Amyloid-related Imaging Abnormality

Die genaue Ursache ist derzeit (2022) unklar. Es wird davon ausgegangen, dass die Blut-Hirn-Schranke aufgrund der Mobilisierung des zuvor in den Blutgefäßen abgelagerten Amyloids zusammenbricht. Die Wahrscheinlichkeit für hämorrhagische Läsionen korreliert wie die zerebrale Amyloidangiopathie mit der Zahl an APOE-ε4-Allelen.

AIRA stellt meist einen radiologischen Zufallsbefund dar und verursacht meist keine Symptome. Bei ARIA-E können aufgrund des Hirnödems Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Erbrechen und Gangstörungen vorkommen.

AIRA werden primär in der Magnetresonanztomographie (MRT) erkannt. Schwerwiegende Veränderungen sind pinzipiell auch in der Computertomographie (CT) erkennbar. Man unterscheidet zwei Subtypen, die häufig gemeinsam vorkommen:

AIRA-E ("edema") ist gekennzeichnet durch:

• Parenchymödem:
  • hohes Signal in T2w oder FLAIR in der subkortikalen weißen Substanz und/oder dem Kortex
  • keine Diffusionsrestriktion
  • kein Kontrastmittelenhancement im Parenchym. Subtiles Enhancement der Leptomeninx oder des Kortex kann vorkommen.
• Sulcal Effusion:
  • hohes FLAIR in den Sulci, meist im Bereich des Parenchymödems.

AIRA-E tritt in 2/3 d.F. unilateral auf.

ARIA-H ("hemorrhage") ist gekennzeichnet durch parenchymale Mikroblutungen und sulcale oder leptomeningeale Ablagerungen von Hämosiderin.

• Inflammatorische zerebrale Amyloidangiopathie: identische radiologische Veränderungen. AIRA bei Patienten mit entsprechender Medikamenteneinnahme.
• Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndroms (PRES): meist in posterioren Hirnabschnitten; kann auch tiefe Kerngebiete betreffen; meist bei schwerer Hypertonie; oft keine Mikroblutungen.
• Hirninfarkt: Diffusionsrestriktion in akuter Phase; deutliches Enhancement in subakuter Phase.
• Periläsionales Hirnödem (z.B. um Hirntumor oder Abszess)