Volumenelastizitätsmodul

Physikalisch ist Elastizität ein Maß für die Rückstellkraft einer mechanischen Deformation. Elastizität ist hier also nicht die "Dehnbarkeit", sondern der Widerstand, welcher der passiven Dehnung entgegensteht. Glas oder Stahl sind demnach wesentlich elastischer als Gummi. Der umgekehrte, im alltäglichen Sprachgebrauch gängige Begriff der Elastizität entspricht physiologisch der Compliance. Danach ist ein Material umso elastischer, je weiter es dehnbar ist.

Der Volumenelastizitätsmodul E' entspricht in etwa dem Kompressionsmodul K der physikalischen Elastizitätslehre und der Werkstoffkunde. Er beschreibt physikalisch-elastische Eigenschaften von Blutgefäßen, wie sie in der Physiologie des kardiovaskulären Systems und in der Kardiologie von zentraler Bedeutung sind.

Der Volumenelastizitätskoeffizient E' ist definiert als Kehrwert der Compliance und damit als Druckänderung pro Volumenänderung:

E' = 1/C = ΔP/ΔV

Physiologisch besagt dies, dass in einem Gefäß mit hohem Volumenelastizitätskoeffizient E' bei höherem Volumenstrom (z.B. Zunahme des Herzzeitvolumens) der intravasale Druck stärker ansteigt, als in einem vergleichbaren Gefäß mit geringerem E'. Gefäße mit hoher Compliance haben dagegen einen sehr geringen Volumenelastizitätskoeffizienten.

E' ist dann erhöht, wenn die Gefäße schlechter dehnbar sind, also eine geringere Compliance besitzen. Eine Zunahme des Volumenelastizitätsmoduls ist im Rahmen des Alterns zu beobachten. Im Alter nimmt der relativ hohe Anteil an elastischen Fasern in den Gefäßwänden herznaher Arterien ab. Dazu kommt das pathologische, aber sehr häufige Phänomen der Atherosklerose (Gefäßverkalkung). Sie bewirkt eine Erhärtung der Gefäßwände und damit eine Versteifung des Gefäßes.

Die Zunahme des Volumenelastizitätsmoduls hat eine ganze Reihe pathophysiologischer Folgen und ist daher eine der zentralen biophysikalischen Größen in der Kardiologie. In den herznahen Arterien vom elastischen Typ wird die Windkesselfunktion vermindert. In distalen, kleineren Arterien und Arteriolen, die als wichtigste periphere Widerstandsgefäße fungieren, nimmt der totale periphere Widerstand (TPR) zu. All dies führt dazu, dass das Herz gegen einen erhöhten Widerstand anpumpen muss (kardiale Druckbelastung). Dies wiederum begünstigt eine arterielle Hypertonie und reaktive Myokardveränderungen wie ventrikuläre Hypertrophie.

Die Pulswellengeschwindigkeit ist proportional zur Wurzel des Volumenelastizitätsmoduls:

PWG ~ √E'

In der Physiologie der Atmung entspricht dem Kehrwert der Compliance die Elastance des Atemapparates, und nicht etwa die Resistance der Atemwege. Eine erhöhte Elastance liegt bei restriktiven Ventilationsstörungen vor wie etwa der Lungenfibrose oder Thoraxdeformationen. Kardinalsymptom restriktiver Lungenerkrankungen ist eine verminderte Vitalkapazität.