Todesotter

Die 50 bis 60 cm (selten bis 100 cm) lange Todesotter weist einen gedrungen Körperbau, einen kurzen Schwanz, einen breiten und deutlich vom Hals abgesetzten Kopf mit aufgeworfenen Augenschildern sowie leicht gekielte oder glatte Körperschuppen (21 bis 23 Reihen um die Körpermitte) auf. Den Bauch bedecken 110 bis 135 Bauchschilder (Ventralia), die Schwanzunterseite weist 25 bis 60 Subcaudalschilder auf. Die Pupillen sind vertikal elliptisch geformt. Der Körper ist variabel gezeichnet und verleiht dem Tier eine gute Tarnfähigkeit. Bei Bedrohung erstarrt die Schlange zumeist, anstatt zu fliehen. Kommt man ihr zu nahe oder tritt auf sie, beißt sie blitzschnell zu. Todesottern pflanzen sich durch Ovoviviparie fort.

Der Giftapparat im Allgemeinen ist typisch für alle Vertreter der Giftnattern:

• Giftdrüse: evolutionsbiologisch betrachtet eine umgebildete Speicheldrüse, seitlich beiderseits des Schädels, von Muskeln umgeben.
• Giftkanal, welcher Giftdrüse und Giftzähne verbindet.
• Giftzähne (Fangzähne): beiderseits im vorderen Oberkiefer befindlich. Sie besitzen einen Giftkanal, über welchen das Gift im Falle eines Bisses injiziert wird. Die Fangzähne der Todesotter sind verhältnismäßig groß (bis 6 mm) und relativ beweglich (untypisch für Giftnattern), da der Maxillarknochen, an welchem die Fangzähne sitzen, nach vorne rotieren kann.

Acanthophis antarcticus ist in Teilen des Nordens, Ostens und Südens von Australien sowie in Teilen Indonesiens und Papua Neuguineas verbreitet. Zu den besiedelten Habitaten zählen Steppenlandschaften und lichte Waldgebiete.

Das Giftsekret der Todesotter ist hoch wirksam. Es weist prä- und postsynaptische Neurotoxine auf, die auf das vegetative und somatische Nervensystem wirken. Präsynaptische Neurotoxine verringern die Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt und postsynaptische Neurotoxine (in diesem Fall v.a. alpha-Elapitoxine) blockieren als Antagonisten die Nikotinrezeptoren der motorischen Endplatte. Dadurch kommt es zu Lähmungserscheinungen, die sich anfangs als Ptosis äußern und bis hin zu einer totalen Paralyse mit letaler Atemlähmung führen. In 40 bis 50 Prozent der Bisse kommt es zu einer Intoxikation, der Rest sind trockene Bisse ohne Giftinjektion. Unbehandelt liegt die Letalität bei 50 bis 60 Prozent. Ein bestimmter Bestandteil des Giftes (Basic phospholipase A2 acanthin-2, ein Derivat der Phospholipase A2), hemmt zusätzlich die Thrombozytenaggregation des Patienten, ist jedoch klinisch irrelevant für die Therapie des Giftbisses. Die Entwicklung effektiver Antivenine hat dazu geführt, dass in Australien heute kaum noch Todesfälle auftreten.

Nach einem Giftbiss treten lokale Symptome wie Schmerzen, Schwellung, Erythem oder Juckreiz auf. Lokaleffekte können aber auch geringer ausfallen, was nicht über die Fatalität der Intoxikation hinwegtäuschen darf. Es können im weiteren Verlauf folgende unspezifische Beschwerden auftreten: Schwitzen, Salivation, Übelkeit, Emesis, Kopfschmerzen, Diarrhoe, Vertigo, Abdominalschmerzen, Krämpfe, Tachykardie und Hypotonie bis hin zum Schock, u. U. Tod durch Kreislaufversagen. Die neurotoxische Komponente bewirkt eine fortschreitende Paralyse, die sich im Anfangsstadium als Ptosis ausdrückt und zu einer peripheren Atemlähmung mit letalem Ausgang führen kann. Der Tod kann unbehandelt innerhalb weniger Stunden eintreten.

• Das Bissopfer muss Ruhe bewahren und die Bissstelle ist ruhig zu halten. Nach sofortiger Alarmierung des Notarztes sollte der Patient liegend in das nächstgelegene Krankenhaus transportiert werden.
• Die Kompressionsmethode ist anzuwenden, um die Distribution der Toxine zu verzögern.
• Die Möglichkeit der künstlichen Beatmung ist unbedingt sicherzustellen.
• Maßnahmen zur Vermeidung einer Sepsis sind zu treffen (ggf. Antibiotika), Tetanusprophylaxe
• Schockprophylaxe
• Weitere Maßnahmen dienen der symptomatischen Therapie: Ggf. Infusion mit 0,9%iger Kochsalzlösung zwecks Nierenschutz.
• Antivenine: Allgemein gilt, dass der Einsatz von Antiveninen nur in Rücksprache mit einer Giftnotruf-Zentrale und nach gründlicher Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen sollte. Nach Bissen durch Todesottern ist die Anwendung beim ersten Auftreten neurotoxischer Effekte indiziert. Folgende Präparate stehen beispielsweise zur Verfügung:
  • Death Adder Antivenom (CSL Limited)
  • Polyvalent Snake Antivenom ( Australia - New Guinea ) (CSL Limited)

• O'Shea: Giftschlangen - Alle Arten der Welt in ihren Lebensräumen, Kosmos Verlag, 2006.
• Trutnau: Schlangen im Terrarium Bd. 2: Giftschlangen. Verlag Ulmer, Stuttgart 1998.