Septischer Schock

Nach den Kriterien der ACCP/SCCM-Konsensus-Konferenz weist ein septischer Schock folgende klinischen Kriterien auf:

• Laktat-Konzentration > 2 mmol/l im Blut
• Hypotonie trotz adäquater Volumengabe, die den Einsatz von Vasopressoren erfordert, um einen MAP von > 65 mmHg aufrechtzuerhalten

Durch die hohe Erregerzahl bzw. die große Menge an ausgeschütteten Toxinen (PAMPs) kommt es zu einer Aktivierung von Monozyten, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen sowie des Komplementsystems. Die aktivierten Neutrophilen schütten Zytokine und Chemokine (z. B. IL-1, IL-6, IL-8, TNF) aus, die Auswirkungen auf die Körpertemperatur (Fieber), Herz (Kontraktilitätsabnahme) und Gefäße (Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung, Perfusionsminderung) haben.

Durch aktivierte Endothelzellen werden Stoffe sezerniert, die gerinnungsaktivierend und antifibrinolytisch wirken (PAI-1, Gewebefaktor). Dies hat eine verschlechterte Mikrozirkulation zur Folge, die zu Störungen der Organdurchblutung führt.

Die Laktat-Konzentration steigt infolge der Organhypoxie an, was sich in einer metabolische Azidose äußert. Infolgedessen reagiert der Körper mit Steigerung der Atemfrequenz sowie des Herzzeitvolumens.

Auf die vasodilatatorischen Stoffe sowie den pH-Abfall reagieren präkapilläre Gefäße mit einer Dilatation. Dies führt zu einem relativen Volumenmangel durch Versacken des Blutes im Kapillarbett und somit zu Hypotension und schließlich zum Schock.

Der septische Schock ist durch einen Schockindexwert > 1, sowie das Symptombild des SIRS gekennzeichnet. In mehr als der Hälfte der Fälle tritt dabei ein akutes Nierenversagen auf, das mit eine hohen Letalität assoziiert ist.

Die Therapie des Schockzustandes erfordert die Kreislaufstabilisierung durch

• Schocklagerung
• Volumensubstitution
• Katecholamine unter fortlaufender Monitorkontrolle
• hochdosierte intravenöse kalkulierte Antibiotikatherapie

In manchen Fällen kann die Gabe von Methylenblau positive Therapieeffekte auslösen, die auf die Hemmung des NO-cGMP-Pfades zurückgeführt werden.

Die Prognose des septischen Schockes ist ungünstig, da NO durch Schädigung der Adrenorezeptoren langfristig die vasokontriktorische Wirkung der Katecholamine aufhebt. Die Mortalität liegt bei über 40%.