Schweineinfluenza (Schwein)

Die Schweineinfluenza wird durch Viren aus der Gattung Influenzavirus A (Familie der Orthomyxoviridae) ausgelöst. Die pleomorphen Virionen (sphärisch oder filamentös) sind behüllt und besitzen einen Durchmesser von ca. 100 nm. Das Genom enthält eine einzelsträngige RNA negativer Polarität und ist zwischen 10 und 13,5 kb groß.^[1]

Beim Schwein treten vor allem die Subtypen H1N1, H1N2 und H3N2 auf.^[2]

H1N1 tritt in Schweinepopulationen endemisch auf. Mit einer Prävalenz von 54 % ist H1N1 der dominierende Subtyp in Europa. Im Gegensatz dazu weist H3N2 in Europa eine Prävalenz von 9,1 % auf.

Da das Schwein auf den Zellen des Respirationstraktes Rezeptoren sowohl für humane als auch für aviäre Influena-A-Viren exprimiert hat, können unterschiedliche Influenzaviren die Tiere infizieren.^[3] Als Virusreservoir dienen vor allem Wasservögel.

Infektionen treten gehäuft in Jahreszeiten mit starken Temperaturdifferenzen (Frühjahr und Herbst) auf. Die Erreger werden entweder indirekt (aerogen bzw. oronasal als Tröpfcheninfektion) oder direkt (Tier-Tier-Kontakt) übertragen.

Nach der Infektion wird das Virus an den Zilien und Membranen des Respirationstraktes adsorbiert.^[2] Anschließend vermehrt es sich im Epithel der nasalen Mukosa, in der Trachea, den Bronchien, den Bronchioli, den Alveolen und in den Tonsillen. Die maximale Virusmenge ist nach ca. 24 Stunden erreicht und die Virusreplikation dauert etwa 6 bis 7 Tage an.

Das klinische Bild hängt davon ab, ob es sich um eine Erstinfektion handelt oder ob die Erkrankung endemisch im Betrieb auftritt. Eine Neuinfektion ist durch einen explosionsartigen Ausbruch mit bis zu 100 %iger Morbidität bei geringer Letalität gekennzeichnet. Typische Symptome sind hohes Fieber, trockener Husten, vermindertes Allgemeinverhalten, Inappetenz bzw. Anorexie, Nasenausfluss und Konjunktivitis.

Endemische Erkrankungen verlaufen oftmals subklinisch. Bei trächtigen Sauen kann es aufgrund von Fieber und einer Beeinträchtigung des Kreislaufs zu Fruchtbarkeitsstörungen und Aborten kommen.

Durch Sekundärinfektionen mit bakteriellen Erregern wie Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida oder Streptococcus suis werden die klinischen Symptome verstärkt. Neben Bakterien können auch virale Erreger (z.B. PRRS-Virus) eine Superinfektion verursachen.

Im Zuge der Sektion ist v.a. eine interstitielle Pneumonie hinweisend.

Differenzialdiagnostisch sind verschiedene virale, bakterielle sowie parasitäre Erreger zu berücksichtigen:

• PRRS-Virus
• PCV-2
• SuHV-1
• PRCV
• Haemophilus parasuis
• Pasteurella multocida
• Streptococcus suis
• Actinobacillus pleuropneumoniae
• Metastrongylus spp.
• Ascaris suum

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Anamnese und Klinik. Um die Diagnose sichern zu können, sind weiterführende Untersuchungen notwendig. Mittels PCR können in der Akutphase die Erreger direkt nachgewiesen werden. Hierfür können Nasen- und Tonsillentupfer sowie Gewebeproben aus der Lunge herangezogen werden.

Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Bei Bedarf können NSAIDs eingesetzt werden. Bakterielle Sekundärinfektionen müssen dementsprechend antibiotisch therapiert werden.

Neben Optimierungen der Hygienebedingungen (Reinigung und Desinfektion) sind auch die Haltungsbedingungen anzupassen (Stallklima optimieren, Rein-Raus-Verfahren, Stressreduktion). Zusätzlich kann durch gezielte Impfmaßnahmen eine stabile Bestandsimmunität aufgebaut werden.

• Skriptum, Universitätsklinik für Schweine. Veterinärmedizinische Universität Wien. Schweineinfluenza. Version 1.
• Skript Virologie für die Module Tierseuchen, Verdauung, Respiration + Kreislauf, ZNS, Reproduktion. Für Studierende der Veterinärmedizin. Institut für Virologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Stand 1/2017.

<references>