Procain

Procain reduziert die Membranpermeabilität von Nervenzellen für Kationen, insbesondere für Natriumionen. Dieser Effekt beruht auf einer Einlagerung der lipophilen Substanz in die Zellmembran, die zur Blockade der Natriumkanäle führt. In höheren Konzentrationen wird auch die Durchlässigkeit der Zellmembran für Kaliumionen herab gesetzt. Die verminderte Natriumpermeabilität hemmt konzentrationsabhängig die Ausbildung eines Aktionspotentials und damit die Erregbarkeit der Neuronen.

Procain hemmt reversibel sensible, motorische und autonome Nervenfasern und hebt örtlich begrenzt ihr Leitungsvermögen auf. Zunächst wird die Schmerzempfindung, dann die Temperaturwahrnehmung (Kälte, Wärme) und zuletzt für die Berührungs- und Druckempfindung herabgesetzt.

Darüber hinaus beeinflusst Procain die Erregungsleitung des Herzens, wirkt antiarrhythmisch und senkt den Tonus der glatten Muskulatur. Es besteht außerdem eine schwache parasympatholytische Wirkung.

Procain war viele Jahrzehnte das Lokalanästhetikum der Wahl. Vor seiner Entwicklung wurde Kokain zur örtlichen Betäubung eingesetzt. Heute (2015) wird Procain kaum noch zur Lokalanästhesie verwendet, da mittlerweile effektivere Wirkstoffe existieren. Zur Anwendung kommt aktuell zumeist Lidocain, das tiefer und längeranhaltender ins Gewebe eindringt. Die Allergierate ist für Procain wie für Lidocain gleichermaßen äußerst gering.

Procain wird inzwischen vor allem in der Neuraltherapie eingesetzt, sei es zur Störfeld- und Segmentbehandlung, sei es zur Infusions-Neuraltherapie (Procain Reset, 2010).

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