Hypoadrenokortizismus (Katze)

Der primäre Hypoadrenokortizismus ist eine seltene endokrine Erkrankung der Katze. Das Alter betroffener Tiere liegt meist zwischen 1 und 14 Jahren. In der Mehrheit der Fälle sind jedoch junge bis mittelalte Tiere betroffen. Eine Geschlechtsprädisposition kann nicht beobachtet werden.

Im klinischen Alltag unterscheidet man zwischen folgenden zwei Formen:

• Primärer Hypoadrenokortizismus
• Sekundärer Hypoadrenokortizismus

Der primäre Hypodrenokortizismus ist (ähnlich wie beim Hund) meist durch eine immunbedingte Zerstörung der Nebennierenrinde gekennzeichnet. Deutlich seltener finden sich andere Ursachen, wie z.B. ein Trauma oder eine bilaterale Infiltration der Nebennierenrinde durch ein Lymphom. Unabhängig vom Auslöser kommt es zu einer Schädigung der Nebennierenrinde, die zu einer mangelhaften Synthese von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden führt.

Ein sekundärer Hypoadrenokortizismus tritt bei der Katze v.a. durch ein zu schnelles Absetzen exogen zugeführter Steroidhormone (z.B. Megastrolacetat, Methylprednisolon) auf. Dann kommt es zu einer unzureichenden Ausschüttung von ACTH und somit zu einer verminderten Glukokortikoidproduktion. Bei dieser Form wird die Mineralokortikoidkonzentration nicht beeinflusst, da nicht ACTH, sondern das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und der Plasmakaliumspiegel deren wichtigste Kontrollemchanismen darstellen. Spontane Fälle eines sekundären Hypoadrenokortizismus sind bei der Katze bis jetzt (2020) noch nicht beschrieben.

Das klinische Bild des Hypoadrenokortizismus ist meist durch Apathie, Anorexie und Gewichtsverlust gekennzeichnet. Selten zeigen erkrankte Tiere auch Kollapsneigung, Muskelschwäche, Erbrechen sowie Polyurie und Polydipsie.

Bei der klinischen Untersuchung sind die Katzen oft dehydriert, schwach und hypotherm. Der Puls ist schwach und bradykard.

Sowohl Anamnese als auch klinische Untersuchung sind hinweisend auf einen Hypoadrenokortizismus. Durch eine Blutuntersuchung können Veränderungen wie eine Hyponatriämie, eine Hyperkaliämie, ein erniedrigtes Natrium-Kalium-Verhältnis und eine Azotämie beobachtet werden. Selten kommt es auch zu einer Hyperkalzämie, Hypoglykämie und/oder Azidose.

Die Diagnosesicherung erfolgt mittels ACTH-Stimulationstest. Hierzu wird inital eine Blutuntersuchung zur Ermittlung der basalen Kortisolkonzentration durchgeführt. Anschließend wird 0,125 mg synthetisches ACTH i.v. appliziert und 30 bzw. 60 Minuten nach der Gabe erneut Blut entnommen. Kommt es nach der Stimulation zu keinem Anstieg des Kortisolspiegels kann die Diagnose bestätigt werden.

Differenzialdiagnostisch sind sämtliche Erkrankungen auszuschließen, die Veränderungen im Elektrolythaushalt bewirken, u.a.:

• gastrointestinale Erkrankungen
• Diabetes mellitus
• Harnwegsinfektionen
• kardiorespiratorische Erkrankungen
• Körperhöhlenergüsse

Die Therapie gleicht jener des caninen Hypoadrenokortizismus. In Notfallsituationen (akute Addison-Krise) ist eine aggressive Infusionstherapie mit 0,9%iger NaCl-Lösung und (nach Durchführung des ACTH-Stimulationstests) eine Glukokortikoid-Applikation durchzuführen (z.B. Prednisolon, 5 bis 8 mg/kgKG i.v.^[1]).

Eine Langzeittherapie erfolgt mit Fludrocortison (0,05 bis 0,1 mg/Katze BID oral^[2]) und (falls notwendig) Prednisolon (0,5 bis 2 mg/kgKG/Tag oral^[1]). Alternativ kann auch Desoxycorticosteron (2,0 mg/kg alle 20 bis 25 Tage s.c. als Depot) angewendet werden.^[3]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Vera Schmidt, Marian C. Horzinek (Begründer), Hans Lutz, Barbara Kohn, Franck Forterre (Herausgeber). Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Enke-Verlag, 2015.