Nussknackerösophagus

K22.4

Die Pathogenese des Nussknackerösophagus ist nicht bekannt. Er kann isoliert (idiopathischer N.) oder in Folge verschiedener Erkrankungen (sekundärer N.) auftreten:

• gastroösophagealer Reflux (GERD)
• Ösophagitis
• Fehlfunktion der endogenen NO-Synthese

Der Nussknackerösophagus ist gekennzeichnet durch einen verlangsamten physiologisch aboral gerichteten Kontraktionsablauf mit manometrisch messbar erhöhter Druckamplitude (>160 mmHg, in Spitzen bis zu 300 mmHg).

Die spastischen Kontraktionen führen zu einer erheblichen Beeinträchtigung des Schluckaktes mit Einklemmung des Speisebolus und daraus resultierender ösophagealer Dysphagie. Die Symptome äußern sich als Bolusgefühl während des Schluckaktes oder in nicht kardial bedingten retrosternalen Schmerzen. Hinzu kommt die psychische Belastung des Patienten.

Das diagnostische Vorgehen beinhaltet den vorrangigen Ausschluss einer organischen Ursache durch kardiale (EKG) und endoskopische Abklärung (Ösophagogastroduodenoskopie).

Der Nachweis der Hyperkontraktilität erfolgt röntgenologisch mittels Ösophagus-Breischluck oder manometrischer Messung des intraösophagealen Druckes (Ösophagusmanometrie).

Differentialdiagnostisch ist an einen gastroösophagealen Reflux oder einen diffusen Ösophagusspasmus zu denken. Zur Differentialdiagnostik der retrosternalen Schmerzen, siehe dort.

Im Vordergrund der Therapie steht die Behandlung der Grunderkrankung, sofern vorhanden.

Bei akutem Spasmus und persistierender Einklemmung ist eine endoskopische Dilatation und Entfernung des Speisebolus vorzunehmen.

Eine Spasmolyse der Ösophagusmuskulatur kann medikamentös durch antipropulsiv wirkende Substanzen (z.B. Loperamid) oder Calcium-Antagonisten (z.B. Nifedipin) erreicht werden.

Durch endoskopische Botulinumtoxin-Injektionen in die Ösophagusmuskulatur können die Anfälle langfristig gemildert werden.