Hepatitis-Hydroperikard-Syndrom (Geflügel)

Die Erkrankung wurde im Jahr 1987 erstmalig in Pakistan beschrieben. Seitdem hat sie sich in vielen Ländern (u.a. Slowakei, Russland, Mittel- und Südamerika, Indien) ausgebreitet. Es sind insbesondere junge Hühner (Hühnerküken) sowie - wenn auch nur selten - andere Spezies wie z.B. Tauben und Wachteln betroffen. Als Erregerreservoir werden Wildvögel vermutet.

Beim Hepatitis-Hydroperikard-Syndrom konnte bisher (2021) eine Beteiligung des Fowl-Adenovirus 4 (FAdV 4) sowie des Fowl-Adenovirus 12 (FAdV 12) nachgewiesen werden. Derzeit stehen aber auch andere FAdV-Genotypen zur Diskussion.

Die Viren können hierbei entweder alleine oder in Kombination mit anderen immunsuppressiven Erregern (z.B. Infectious Bursal Disease Virus und Chicken Infectious Anemia Virus) sowie zusammen mit Mykotoxinen eine Erkrankung verursachen.

Die Viren werden sowohl horizontal als auch vertikal übertragen. Nachdem sie peroral aufgenommen werden, kommt es zu einer rasanten Virusreplikation im Darm.

Mit der virämischen Phase verlagert sich die Virusvermehrung sowohl in die Leber als auch in das Herz, die Lunge und die Nieren. Durch die Infektion primärer sowie sekundärer lymphatischer Organe kommt es zu einer Immunsuppression.

Nach experimenteller Infektion beträgt die Inkubationszeit etwa 7 bis 10 Tage.

In den meisten Fällen kommt es bei Masthühnern in der 3. bis 5. Lebenswoche zu klinisch manifesten Erkrankungen. Gelegentlich erkranken auch Legetiere und Elterntiere bis zur 20. Lebenswoche. Die Mortalität liegt zwischen 20 und 80 % und es kann zu plötzlichen Todesfällen ohne vorhergehende Symptome innerhalb der Herde kommen. Bei einer klinischen Manifestation leiden die Tiere an Abgeschlagenheit, sie sind wärmebedürftig und zeigen ein gesträubtes Gefieder. Sie drängen sich vermehrt zusammen und entwickeln gelegentlich auch wässrige Durchfälle.

Als pathognomonisch gilt eine bis zu 10 ml fassende Flüssigkeitsansammlung im Perikard. Zusätzlich kommt es zum Lungenödem, einer geschwollenen und verfärbten Leber, geschwollenen Nieren sowie einer katarrhalisch-mukösen Enteritis.

Im histologischen Schnittbild können Nekrosen an Herz, Niere und Leber sowie intranukleäre basophile Einschlusskörperchen in Parenchymzellen nachgewiesen werden. Die lymphatischen Organe sind atrophisch.

Anhand der typischen Klinik und den pathohistologischen Befunden kann eine Verdachtsdiagnose gestellt werden. Der histologische Nachweis von intranukleären Einschlusskörperchen erhärtet den Verdacht.

Die Diagnose wird letztendlich durch den Nachweis der Erreger (PCR, Immunhistochemie) gesichert. Der Antigennachweis kann bis zu 7 Tage nach Infektionsbeginn in lymphatischen Organen erfolgen. Eine Virusanzucht ist in Hühnernieren- und Hühnerembryoleberzellen möglich.

Eine kausale Behandlung ist derzeit (2021) nicht verfügbar. Der Fokus liegt auf der Kontrolle anderer immunsuppressiver Erkrankungen wie IBD und CIA. Zusätzlich sind strikte Hygienemaßnahmen einzuhalten.

Es sind länderabhängig unterschiedliche Impfstoffe verfügbar, z.B. auf Basis von Leberhomogenat infizierter Tiere oder als Adsorbatvakzine.

• Chen Z, Shi S, Qi B, et al. Hydropericardium syndrome caused by fowl adenovirus serotype 4 in replacement pullets. J Vet Med Sci. 2019;81(2):245-251. doi:10.1292/jvms.18-0168

• Rautenschlein S, Ryll M. 2014. Erkrankungen des Nutzgeflügels. 1. Auflage. Stuttgart: UTB Verlag GmbH. ISBN: 978-3-8252-8565-5
• Siegmann O, Neumann U (Hrsg.) 2012. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. ISBN: 978-84268333-4