Hepatische Enzephalopathie (Katze)

Hepatische Enzephalopathien entwickeln sich entweder infolge hochgradiger Leberfunktionsstörungen oder im Zusammenhang mit portosystemischen Gefäßanomalien.

Häufige Auslöser einer hepatischen Enzephalopathie sind gastrointestinale Blutungen. Die dabei anfallenden intraluminalen Hämproteine werden vermehrt zu Ammoniak abgebaut, was die Symptome hervorruft. Ebenso können Konstipationen, Dehydratation, Ungleichheiten im Elektrolythaushalt und bakterielle Translokationen zur Dekompensation führen. Gleichzeitig können ein exzessiver Verzehr von Proteinen sowie verschiedene Medikamente (z.B. Diuretika oder Benzodiazepine) eine hepatische Enzephalopathie auslösen.

Bei Katzen sind portosystemische Shunts und ein Argininmangel (sekundär zur hepatischen Lipidose) die Hauptauslöser einer hepatischen Enzephalopathie.

Da die Leber eine hohe Reservekapazität aufweist, kommt es erst beim Ausfall von 65 bis 70 % des Parenchyms bzw. bei mittel- bis großvolumigen Shunts zu zentralnervösen klinischen Zeichen.

Die genauen pathophysiologischen Mechanismen sind bislang (2021) noch nicht vollständig geklärt. Man weiß jedoch, dass die neurotoxischen Effekte von Ammoniak, aromatischen Aminosäuren (Tryptophan), kurzkettigen Fettsäuren, Mercaptanen, falschen Neurotransmitter (GABA) sowie Benzodiazepin-artigen Molekülen zum klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie beitragen.

Ammoniak wird durch mikrobielle Ureasen gramnegativer, aerober und anaerober Bakterien v.a. im Colon freigesetzt. Anschließend gelangt es über die Pfortader zur Leber, wo es durch die Bildung von Harnstoff entgiftet wird. Nicht-ionisiertes Ammoniak hingegen ist gut lipidlöslich und passiert daher ungehindert Zellmembranen und damit auch die Blut-Hirn-Schranke. Aufgrund dessen sind portosystemische Shunts die häufigsten Auslöser für erhöhte Ammoniakkonzentrationen im Blut.

Die Diagnose wird anhand der typischen Klinik sowie mittels klinischer Untersuchung, Laborparametern und bildgebender Verfahren (z.B. Ultraschall, MRT) gesichert.

Als wichtigster Parameter gilt die erhöhte Ammoniakkonzentration im Blut. Abhängig vom Auslöser der hepatischen Enzephalopathie können aber auch andere leberspezifische Parameter verändert sein. Da jedoch auch eine Hypokaliämie (z.B. sekundär infolge von massivem Erbrechen, Anorexie und Durchfall) eine hepatische Enzephalopathie verschlimmern kann, müssen die Elektrolyte stets engmaschig überwacht werden.

Das primäre Behandlungsziel besteht aus der Vermeidung der auslösenden Faktoren (z.B. chirurgische Korrektur eines portosystemischen Shunts). Alle weiteren Maßnahmen richten sich hauptsächlich gegen die Akkumulation des intestinal gebildeten Ammoniaks:

• Proteinreduzierte Diät: Neben der Menge ist auch die Proteinquelle ausschlaggebend.
• Orale Gabe von synthetischen Disacchariden (z.B. Lactulose): Durch die Fermentation entstehen organische Säuren (z.B. Laktat, Format, Acetat), die den intestinalen pH-Wert ansäuern, sodass das nicht-ionisierte Ammoniak in seine dissoziierte und ionisierte Form (NH₄⁺) übergeht. Das Ammoniak kann so die Darmwand nicht passieren und wird mit dem Kot ausgeschieden.

Parallel dazu sind ammoniogene intestinale Bakterien durch eine gezielte Antibiose zu reduzieren (z.B. Amoxicillin oder Neomycin). Durch eine zusätzliche Arginin-Supplementation kann der mangelbedingte sistierende Harnstoffzyklus angekurbelt und vermehrt Ammoniak zu Harnstoff umgebaut werden. Zusätzlich sind Symptom-orientierte Maßnahmen zu treffen (z.B. Omeprazol, Sucralfat) und frühzeitig auf eine enterale Ernährung geachtet werden.

• Schmidt V, Horzinek MC (Begr.), Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2015. Krankheiten der Katze. 5., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co KG. ISBN: 978-3-8304-1242-7