Frühsommer-Meningoenzephalitis

Das FSME-Virus kommt in drei Subtypen vor, die in unterschiedlichen Endemiegebieten (Zentraleuropa, Sibirien, Südostasien) vorkommen. Das Virus wird durch Zeckenstich übertragen. Die Zecke dient dabei als Vektor. Laut Robert-Koch-Institut sind in deutschen Risikogebieten ca. 0,1 bis 5% der Zecken mit dem Virus infiziert. Das Erregerreservoir bilden vor allem Rehe, kleine Nager, Igel, Fledermäuse, Schafe und andere.

Eine sehr seltene Form der Übertragung erfolgt beim FSME-Virus durch die Milch infizierter Ziegen und Schafe. Erkrankte selbst übertragen das Virus nicht auf andere Menschen.

In Deutschland ist das FSME-Virus vor allem in Endemiegebieten in Bayern und Baden-Württemberg verbreitet. Auch in Thüringen, Hessen und Rheinland-Pfalz finden sich Endemiegebiete.

Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 10 Tage, sie kann aber bis zu 14 Tagen betragen. Über zwei Drittel der Infektionen mit dem FSME-Virus verlaufen asymptomatisch. Symptomatische Verläufe weisen in der Regel zwei Phasen auf und treten bei lediglich 30% aller Infizierten auf.

Im Primärstadium kommt es zu einer unspezifischen grippeähnlichen Symptomatik mit Kopf- und Gliederschmerzen und subfebrilen Temperaturen, im Sinne einer systemischen Infektion. Dem Primärstadium, das in der Regel nach 5 Tagen abklingt, folgt ein symptomfreies Intervall von 1 bis 20 Tagen.

Etwa 20 Tage nach Infektion kommt es bei 10% aller Erkrankten zum Sekundärstadium mit Krankheitsmanifestation an Organen. Ausschlaggebend ist dabei das Ausmaß der ZNS-Beteiligung. Die Frühsommer-Meningoenzephalitis kann als Meningitis, Enzephalitis, Myelitis oder als eine Kombination aus allen Zuständen (Meningoenzephalomyelitis) manifestieren. Im Verlauf können auch das Myokard, die Leber und die Gelenke befallen werden.

Eine FSME-Meningitis manifestiert sich durch Fieber und heftige Kopfschmerzen bei eventuell bestehendem Meningismus. Bei einer zusätzlichen Enzephalitis treten Bewußtseinsstörungen, Sprachstörungen und Hyperkinesien oder Konvulsionen auf. Bei Beteiligung des Rückenmarks sind vor allem alpha-Motoneurone betroffen.

Im Verlauf einer Frühsommer-Meningoenzephalitis kann es zu Paresen verschiedener Art kommen. Betroffen sind vor allem Schultern und obere Extremität. Durch Beteiligung vegetativer Nerven kann es zu Blasenlähmungen kommen. Ausgeprägte Verläufe können in eine Landry-Paralyse münden.

Die Erstdiagnostik stützt sich auf den Nachweis von spezifischen IgM aus Liquor cerebrospinalis und/oder Blut mittels ELISA. Weitere diagnostisch beweisende Untersuchungen sind unter anderem:

• Nachweis von intrathekal gebildeten spezifischen Antikörpern
• Nachweis der Erreger-DNA durch PCR aus Blut oder Liquor
• Titeranstieg zwischen zwei Proben

Bei der Untersuchung des Liquors finden sich als unspezifische Hinweise auf eine virale Enzephalitis eine erhöhte Zellzahl und eine leichte Vermehrung des Proteingehalts.

Eine nachgewiesene akute Infektion ist nach § 7 IfSG meldepflichtig.

Es gibt keine kausale Therapie der Frühsommer-Meningoenzephalitis. Die Therapie ist daher rein symptomatisch und umfasst unter anderem die Sicherung der Vitalfunktionen, Therapie und Prophylaxe von Konvulsionen und eventuell die maschinelle Beatmung betroffener Patienten. Die Letalität der behandelten Frühsommer-Meningoenzephalitis liegt bei unter 2 %.

Bei rein meningitischen Verläufen kommt es in der Regel zu einer Restitutio ad integrum. Eventuell können langanhaltende Kopfschmerzen resultieren. Bei enzephalitischen Verläufen kommt es in bis zu 10% der Fälle zu bleibenden Paresen. Gelegentlich kommt es auch zu symptomatischen Epilepsien.

Die FSME-Impfung ist die einzige effektive Schutzmöglichkeit. Sie erfolgt als aktive Immunisierung mit einer in der Regel dreimaligen Applikation des Impfstoffes (Totimpfstoff - FSME-Immun^®, Encepur^®). Eine Auffrischung wird alle 3 - 5 Jahre empfohlen.