Diabetisches Makulaödem

Diabetische Makulaödeme entstehen in Folge von Schädigungen der Blutgefäße in der Netzhaut (Retina). Durch den erhöhten Blutzucker (Hyperglykämie) bilden sich glykierte Makromoleküle, die sich in den Gefäßwänden ablagern und eine Mikroangiopathie induzieren. Im weiteren Verlauf kommt es zu Einschränkungen der Gefäßpermeabilität und Kapillarokklusionen. Dies begünstigt die Entstehung von Makulaödemen.

siehe auch: diabetische Retinopathie, diabetische Makulopathie

Um als klinisch signifikant eingestuft zu werden, muss die Größe und Ausbreitung des Ödems oder exsudativer Veränderungen das Sehen unmittelbar bedrohen. Dazu werden folgende drei Kriterien herangezogen, von denen mindestens eines erfüllt sein muss:

• Ödem befindet sich innerhalb der Fovea centralis oder im Umkreis von ≤ 500 µm
• harte Exsudate mit assoziiertem Ödem befinden sich innerhalb der Fovea centralis oder im Umkreis von ≤ 500 µm
• Ödem hat eine Fläche, die mindestens dem Durchmesser der Sehnervpapille ("disc diameter", DD) entspricht, das Ödem befindet sich ≤ 1 DD von der Fovea centralis entfernt

Die Therapie eines klinisch signifikanten DMÖ ist davon abhängig, ob eine Beteiligung der Fovea centralis vorliegt. Ohne Beteiligung erfolgt die Therapie mittels Laserkoagulation des betroffenen Areals. Bei Foveabeteiligung ist eine intravitreale operative Medikamentenapplikation (IVOM) eines VEGF-Inhibitors (z.B. Aflibercept oder Ranibizumab) indiziert, alternativ können Kortikosteroide eingesetzt werden.

• Stadieneinteilung und Therapie der diabetischen Retinopathie und Makulopathie – eine Übersicht ZPA 2021
• Nationale Versorgungs-Leitlinie: Prävention und Therapie von Netzhautkomplikationen bei Diabetes, 2. Auflage, 2015