Diabetes insipidus (Katze)

Es können zwei verschiedene Formen unterschieden werden:

• zentraler Diabetes insipidus
• nephrogener Diabetes insipidus

Durch ADH-Mangel bzw. Nichtansprechen der Rezeptoren auf ADH, wird im Sammelrohr der Niere eine geringere Anzahl von Wasserkanälen (Aquaporin 2) geöffnet. Infolgedessen nimmt die Resorbtion von Wasser ab und die Urinosmolalität sinkt. Zusätzlich wird weniger Natrium, Kalium und Harnstoff resorbiert, wodurch die Hypertonizität des Nierenmarks verloren geht und es zur Polyurie mit nachfolgender Polydipsie kommt.

Der zentrale Diabetes insipidus wird durch einen kompletten oder partiellen Mangel an ADH hervorgerufen. Die Ursache kann dabei im Bildungsort (Hypothalamus), dem Speicherort (Neurohypophyse) oder den dazwischenliegenden Axonabschnitten liegen. Die häufigsten Ursachen bei der Katze sind:

• Kopftrauma
• Neoplasie
• kongenitale Anomalien
• idiopathisch

Zusätzlich kann ein zentraler Diabetes insipidus als Folge einer Blutung, eines Infarkts oder einer Entzündung entstehen.

Bei den meisten Patienten, die an dieser Form erkranken, handelt es sich um jung-adulte Tiere (ca. 1 bis 3 Jahre).

Beim nephrogenen Diabetes insipidus wird zwar ADH ausreichend produziert, jedoch liegt eine verminderte bzw. nicht vorhandene Ansprechbarkeit der ADH-Rezeptoren in der Niere vor. In seltenen Fällen kann es sich um einen kongenitalen Defekt im Bereich der ADH-Rezeptoren handeln (primärer nephrogener Diabetes insipidus). Das Problem kann aber auch im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen wie Neoplasien, Hyperadrenokortizismus oder Hyperthyreose (sekundärer nephrogener Diabetes insipidus) auftreten.

Die Leitsymptome sind ausgeprägte Polyurie und Polydipsie. Aufgrund des exzessiven Durstes fressen betroffenen Tiere häufig weniger und verlieren dadurch an Gewicht. Bei zentralem Diabetes insipidus, der durch Trauma oder eine Neoplasie hervorgerufen wurde, können zusätzlich neurologische Symptome vorliegen.

Zuerst müssen wesentlich häufiger vorkommende Erkrankungen, die zu Polyurie und Polydipsie führen (z.B. Diabetes mellitus), sowie die angeführten Ursachen für einen sekundären nephrogenen Diabetes insipidus, ausgeschlossen werden.

Zur Diagnosesicherung eines zentralen Diabetes insipidus können ADH-Analoga (Desmopressin) verabreicht werden. Die Trinkmenge nimmt dadurch in kurzer Zeit rasch ab und das spezifische Harngewicht steigt an. Diese diagnostische Therapie sollte nach etwa 4 bis 5 Tagen für ein paar Tage unterbrochen und dann nochmals durchgeführt werden. Ist der Test wiederholbar und nimmt die Trinkmenge bei der Wiederholung ebenfalls stark ab, dann kann die Diagnose eines zentralen Diabetes insipidus gestellt werden.

Zur Diagnosestellung eines peripheren Diabetes insipidus ist die Durchführung eines modifizierten Trinkwasserentzugtests erforderlich. Aufgrund der Gefahr einer Dehydratation ist eine engmaschige Überwachung notwendig.

Die Behandlung beim zentralen Diabetes insipidus besteht aus der Gabe von ADH-Analoga, wobei die Dosis an den individuellen Bedarf angepasst werden muss. Die Polyurie beim nephrogenen Diabetes insipidus kann durch Hydrochlorothiazid (ein Thiaziddiuretikum) unter Kontrolle gebracht werden. Zusammen mit einer salzrestriktiven Diät kommt es über die Erniedrigung des Blutvolumens zu einer gesteigerten Rückresorption von Natriumchlorid und Wasser, wodurch das Urinvolumen abnimmt.

• Hämmerling R (Hrgs.). 2009. Praxis der endokrinologischen Krankheitsbilder bei Hund und Katze. Von der Pathophysiologie zur Therapie. Stuttgart: MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG. ISBN: 978-3-8304-4181-6
• Lutz H, Kohn B, Forterre F (Hrsg.). 2019. Krankheiten der Katze. 6., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-241649-9