Cholecystokinin

Cholecystokinin stimuliert durch Bindung an CCK-Rezeptoren die Sekretion von Enzymen aus dem Pankreas und bewirkt eine Kontraktion der Gallenblase. Auf Grund der höheren Affinität von CCK zu den CCK_b-Rezeptoren des Magens, verdrängt es Gastrin von diesen und sorgt für eine Herabsetzung der Salzsäuresekretion der Parietalzellen.

Darüber hinaus bindet Cholecystokinin an CCK-Rezeptoren, die im Gehirn (CCK1-Rezeptor und CCK2-Rezeptor) sowie im Nervus vagus (CCK1-Rezeptor) exprimiert werden. CCK vermittelt im ZNS ein physiologisches Sättigungsgefühl und reduziert dadurch die Nahrungs- und Kalorienaufnahme. Weiter wird durch CCK die Magenentleerung gehemmt.

Eine Blockierung der CCK1-Rezeptoren führt zu einer um rund 9% erhöhten Nahrungs- bzw. Energieaufnahme in gesunden Probanden.

Cholecystokinin wird während sowie nach der Nahrungsaufnahme aus den enteroendokrinen Zellen des Duodenum bzw. Jejunum sezerniert. Der stärkste Sekretionsstimulus sind freie Fettsäuren, welche nach der Hydrolyse von Triglyceriden aus der Nahrung entstehen und mit den enteroendokrinen Zellen in Kontakt treten. Die Länge der freien Fettsäuren spielt dabei eine essentielle Rolle. So wird die CCK-Sekretion nur durch Fettsäuren mit einer Mindestlänge von 12 Kohlenstoffatomen ausgelöst. Bei Gabe von kürzeren Fettsäuren oder bei Verabreichung von Orlistat, welches die Fettsäureaufnahme medikamentös hemmt, bleibt die CCK-Sekretion aus.

Der Kontakt der Fettsäuren mit den enteroendokrinen Zellen des Duodenum und des Jejunum ist obligat. Eine intravenöse Verabreichung von Fettsäuren löst keine CCK-Sekretion aus.