Aviäre Enzephalomyelitis (Geflügel)

Die aviäre Enzephalomyelitis wird durch das enterotrope und neurotrope Aviäre-Enzephalomyelitis-Virus (AEV), ein Virus aus der Familie der Picornaviridae, verursacht. Alle Isolate des AE-Virus besitzen einheitliche Antigene, jedoch gibt es deutliche Unterschiede in Bezug auf den Gewebetropismus einzelner Stämme.

Das Aviäre-Enzephalomyelitis-Virus ist ein kleines (rund 30 nm), kubisches und unbehülltes Einzeltstrang-RNA-Virus mit einer Länge von 7 bis 8 kb.^[1] Der Erreger ist sehr kontagiös und weist alle typischen Eigenschaften der Picornaviridae auf.

Das Aviäre-Enzephylomyelitis-Virus lässt sich in Hühnerembryonen - die frei von maternalen AEV-Antikörpern sind - nach Dottersackinokulation vermehren. Bei eiadaptierten Stämmen zeigen die Embryonen nach etwa 10 Tagen p.i. eine typische Streckhaltung mit Muskelatrophie.

Durch die fehlende Virushülle sind die Viren äußerst resistent gegenüber Ether, Chloroform und anderen Lipidlösungsmitteln. Außerdem sind die Erreger bei niedrigen pH-Werten stabil, jedoch relativ hitzelabil.

Empfänglich sind neben Hühnern auch Puten, Fasane und Wachteln. Enten, Tauben und Perlhühner können experimentell infiziert werden.

Eine Übertragung der Viren erfolgt sowohl vertikal als auch horizontal nach alimentärer Infektion. Das erstmalige Auftreten der Erkrankung in einem Bestand ist meist auf eine Unterbrechung der Infektkette im Junghennenalter zurückzuführen.

Nachdem die maternalen Antikörper abgebaut wurden, wachsen antikörperfreie Elterntiere heran, deren schutzlose Nachkommen in den ersten Lebenswochen nach horizontaler Infektion klinisch erkranken. Jungtiere ab der 6. Lebenswochen durchseuchen klinisch stumm. Eine horizontale Infektion bei empfänglichen Elterntieren führt zu einer vertikalen Erregerübertragung über das Brutei auf die Küken, die nach dem Schlupf erkranken und zur weiteren Durchseuchung der Herde beitragen.

Bei der horizontalen Virusübertragung kommt es zu einer Virusvermehrung in den Zellen des Darmepithels und zur Virusausscheidung mit dem Kot. Während der Virämie erfolgt eine Ausbreitung des Erregers in alle Organe, v.a. in das Zentralnervensystem. Ebenso ist ein zentripetales Aufsteigen der Viren in das ZNS - ausgehend von den motorischen Endplatten der Muskulatur - möglich.

Die Inkubationszeit beträgt zwischen 1 und 7 Tage nach vertikaler und mehr als 9 Tage bei horizontaler Infektion.

Der Krankheitsverlauf zeigt sich umso schwerer und verlustreicher, umso früher die Infektion im Leben eines Geflügels stattfindet. Charakteristische zentralnervöse Störungen treten nur zwischen der 2. und 5. Lebenswoche auf. Nach einer raschen Durchseuchung mit Morbiditätsraten von 70 bis 90 % kann die Mortalität bis zu 70 % betragen.

Betroffene Küken zeigen zu Beginn der Krankheit oftmals Diarrhö und verklebte Kloaken. Die Tiere halten häufig ihre Augenlider geschlossen, sind matt, zeigen einen ataktischen Gang sowie vereinzelt Paresen bis Paralysen. Die Küken fallen auf die Seite oder nach hinten und weisen häufig einen feinen Tremor ("Zitterkrankheit") auf. Überlebende zeigen nach Genesung weiterhin schlaffe Lähmungen sowie Linsentrübungen, die bis zur Blindheit führen können.

Legehennen leiden an leichter Somnolenz und einzelne Tiere zeigen Hornhauttrübungen und Erblindungen.

Bei der aviären Enzephalomyelitis sind keine spezifischen makroskopischen Veränderungen feststellbar. Gelegentlich weist die Drüsenmagenwand kleine helle Herde auf und im Kleinhirn sind feine Blutungen zu sehen.

Im histologischen Schnittbild finden sich im ZNS perivaskuläre Infiltrate, diffuse und herdförmige Gliazellproliferationen und Ganglienzelldegenerationen. Im Kleinhirn finden sich vorwiegend Degenerationen der Purkinje-Zellen mit strauchartigen Gliazellwucherungen. In den Ventralhörnern des Rückenmarks sind lymphozytäre Infiltrationen feststellbar. Charakteristisch für die aviäre Enzephalomyelitis sind lymphozytäre Infiltrationen in der Tunica muscularis des Magen-Darm-Traktes, besonders im Drüsenmagen, aber auch in anderen Organen. Auffällig ist auch eine Vermehrung der lymphozytären Herde im Pankreas.

Differenzialdiagnostisch sind folgende Erkrankungen zu berücksichtigen:

• Newcastle-Disease
• Togavirusinfektionen
• Mykosen
• Enzephalomalazie
• Intoxikationen

Sowohl die Anamnese als auch das klinische Bild rechtfertigen den Verdacht einer aviären Enzephalomyelitis, der durch die diagnostische Gabe von Vitamin E erhärtet werden kann. Mithilfe einer PCR kann ein Antigennachweis durchgeführt werden.

Durch eine histologische Untersuchung von Gehirn, Drüsenmagen und Pankreas kann in den meisten Fällen eine eindeutige und rasche Diagnose gestellt werden. Zusätzlich kann ein Antigennachweis mittels fluoreszierenden Antikörpern in histologisch veränderten Organen oder ein Virusnachweis über die Dottersackinfektion empfänglicher Embryonen erfolgen. Mittels PCR ist auch ein Nachweis der viralen Nukleinsäure im Gehirn möglich.

Derzeit (2019) ist keine kausale Therapie verfügbar.

Jungtiere können zwischen der 10. und 16. Woche mit kommerziellen Impfstoffen vakziniert werden. Auf diese Weise wird eine stille Durchseuchung im Bestand erreicht, die eine für die gesamte Nutzungsperiode ausreichende Immunität ausbildet.

• Siegmann, Otfried, Neumann, Ulrich. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co KG. 2012