Aluminose

Die Aluminiumoxid-Partikel treten in direkte Wechselwirkung mit den Zellmembranen des Lungengewebes. Nach ihrer Deposition in den Alveolen führen die Partikel zu einer gesteigerten Fibroblastenaktivität und damit zum schrittweisen Gewebeumbau des Lungenparenchyms. Die Gefährdung wächst mit der Zunahme des alveolengängigen Anteils der Staubfraktion und mit der Expositionszeit.

Mit einer Latenz von etwa 10-20 Jahren führt die Einatmung von Aluminiumstaub zu einer fortschreitenden, diffusen interstitiellen Fibrosierung des Lungenparenchyms mit Tendenz zur Schrumpfung. Das Ausmaß der Erkankung ist individuell sehr unterschiedlich. Klinisch stehen Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Belastungs- und später auch Ruhedyspnoe im Vordergrund. Die Aluminose endet oft in einer restriktiven Ventilationsstörung (z.B. Lungenfibrose). Zu den Spätfolgen zählt potentiell auch der Lungenkrebs oder auch rezidivierender und beidseitiger Spannungspneumothorax.

Für die Diagnostik werden 4 ml EDTA-Blut benötigt. Hierfür müssen Spezialröhrchen verwendet werden, denn die üblichen Röhrchen enthalten Aluminium.

• < 7,0 mg/l
• > 100 mg/l toxisch
• BAT: 200 mg/l

Erhöhte Werte sprechen für eine Exposition gegenüber Aluminiumstäuben, können aber auch im Rahmen einer Aluminiumhydroxidtherapie bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz oder Hämodialyse auftreten.

Laborlexikon.de; abgerufen am 03.02.2021