Calcidiol

Calcidiol entsteht aus Calciol durch Anhängen einer OH-Gruppe an das C₂₅-Atom. Diese Reaktion wird durch CYP2R1 bzw. Vitamin-D-25-Hydroxylase katalysiert. Das Enzym kommt vor allem in der Leber vor, aber auch in anderen Geweben, wo das gebildete Calcidiol primär pleiotrope Effekte ausübt.

Calcidiol ist die vorherrschende zirkulierende Form und die Speicherform von Vitamin D im Körper. Über 80 % des Calcidiols sind an das Vitamin-D-bindende Globulin (Transcalciferin) gebunden, 0,03 % liegen frei, der Rest an Albumin gebunden vor.

Durch eine weitere Hydroxylierung am C₁-Atom entsteht aus Calcidiol das hormonell aktive 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol). Nur pathologisch erhöhte Calcidiol-Konzentrationen können Calcitriol von Vitamin-D-Rezeptoren und Transcalciferin verdrängen und zur Hyperkalzämie führen.

Die laborchemische Bestimmung von Calcidiol gibt Aufschluss über die Versorgung des Körpers mit Vitamin D. Dabei existiert jedoch weder eine einheitliche Testmethode noch ein Konsens zum optimalen Serumspiegel:^[1][2]

• < 30 nmol/l (12 ng/ml): Vitamin-D-Mangel: Rachitis, Osteomalazie, erhöhtes Osteoporose-Risiko
• 30-50 nmol/l (12-20 ng/ml): unzureichender Vitamin-D-Status: erhöhtes Sturz- und Fraktur-Risiko
• > 50 nmol/l (> 20 ng/ml): adäquate Vitamin-D-Versorgung für die Knochengesundheit
• > 400 nmol/l (> 160 ng/ml): Überversorgung mit potentiell gesundheitschädlichen Effekten

In der Literatur wird z.T. auch ein anzustrebender Bereich von > 75 nmol/l (> 30 ng/ml) angegeben.

Die Halbwertszeit beträgt 2-3 Wochen, verkürzt sich jedoch bei Abnahme von Transcalciferin (z.B. im Rahmen eines nephrotischen Syndroms).

Calcidiol in Tropfenform wird angewendet bei:

• Osteomalazie und Vitamin-D-Mangel-Rachitis
• Hypoparathyreoidismus
• Prophylaxe und Therapie der neonatalen Hypokalzämie

siehe Hauptartikel: Calciferol