Influenza-A-(H1N1)

Der Erreger der Influenza-A-(H1N1) ist der Virus-Subtyp H1N1. Der Trivialname "Schweinegrippe" ist insofern irreführend, als dass das Virus nicht nur unter Schweinen endemisch ist, sondern auch unter Menschen und Vögeln. Es handelt sich um ein einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie der Orthomyxoviren (Orthomyxoviridae). "H1" und "N1"stehen für die spezifischen Oberflächenantigene des Virus, das Hämagglutinin H1 und die Neuraminidase N1.

Eine spezielle Variante des H1N1-Subtyps konnte als Auslöser der so genannten Spanischen Grippe von 1918 identifiziert werden. Sie löste eine Pandemie aus, der weltweit schätzungsweise zwischen 20 und 50 Millionen Menschen zum Opfer fielen. Die RNA des Erregers konnte mit Hilfe von Gewebeproben von Toten aus Permafrostböden in Alaska rekonstruiert werden. Dadurch gelang 2005 die Nachzüchtung des Erregers in Hochsicherheitslabors. Die Rekonstruktion des Virus soll zur Aufklärung von Behandlungsmöglichkeiten der Influenza-A-(H5N1) (Vogelgrippe) beitragen.

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Die für die Influenza-Pandemie 2009 verantwortliche H1N1-Variante unterscheidet sich genetisch vom Erreger der Spanischen Grippe. Sie ist eine genetische Neukombination aus unterschiedlichen Viruslinien, die sich vermischt haben. Mit der "klassischen" Schweinegrippe von 1918 hat sie nur drei der acht Gensegmente (H1, NP, NS) gemeinsam.

H1N1 ist hoch kontagiös. Die Viren binden an Rezeptoren des respiratorischen Epithels im Atemtrakt und dringen in die Epithelzellen ein. Dort vermehren sie sich, in dem sie den Zellstoffwechsel für ihre Reproduktion nutzen und führen schließlich zu einer Zerstörung der betroffenen Zellen. Hierbei werden viele neue Viren freigesetzt. Durch das Eingreifen des Immunsystems kommt es zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion. Die Inkubationszeit beträgt zwischen 1 und 4 Tagen.

Die Übertragung von H1N1 kann prinzipiell auf drei Wegen erfolgen:

• per Tröpfcheninfektion, d.h. durch Einatmen von Atemluft, die kontaminierte Aerosolpartikel enthält (Exspirationströpfchen)
• per Kontaktinfektion, d.h. durch direkten Körperkontakt mit einem Erkrankten
• per Schmierinfektion, d.h. durch Berührung von Oberflächen, auf denen kontaminierte Sekrete haften (Türgriffe, Telefone etc.)

Wie bei allen humanpathogenen Influenza-Viren, kann das Symptombild sehr unterschiedlich ausgeprägt sein. Es reicht vom asymptomatischen Verlauf über leichte Erkältungssymptome bis hin zur schweren Pneumonie. Die klinischen Zeichen einer Influenza-Infektion sind die typischen Grippesymptome:

• Fieber (> 39°C), ggf. mit Schüttelfrost
• Kopfschmerzen
• Myalgien (Gliederschmerzen)
• Halsschmerzen (Pharyngitis)
• Husten
• Dyspnoe (bei schwerem Verlauf)

Eine mögliche Komplikation der Influenza-A-(H1N1) ist der so genannte Zytokinsturm. Dabei versagt die adaptive Immunantwort und es kommt zu einer Überreaktion des Immunsystems im Sinne einer sich selbst verstärkenden Kaskadenreaktion. Die dazu fähigen Zellen des Immunsystems (T-Zellen, Makrophagen) schütten große Mengen an Zytokinen aus, die eine massive Entzündungsreaktion hervorrufen. Sie tritt klinisch als schwere, perakute Influenzapneumonie mit Dyspnoe, Lungenblutungen und möglichem Organversagen in Erscheinung.

Bestimmte Erregervarianten des Influenzavirus begünstigen die Entstehung eines Zytokinsturms. Sie bilden Proteine, auf die das Immunsystem offensichtlich besonders empfindlich reagiert. Häufig unterscheiden sie sich nur in einigen wenigen Genabschnitten von weniger pathogenen Stämmen.

Eine weitere, häufigere Komplikation sind bakterielle Sekundärinfektionen bzw. Superinfektionen. Hier besiedeln pathogene Bakterien, die durch die Viren geschädigte Schleimhaut. Mögliche Folgen sind bakterielle Entzündungen der Atemwege, z.B. Pneumonie, Bronchitis, Sinusitis oder Otitis media. Personen mit geschwächtem Immunsystem sind besonders gefährdet.

• Grippeotitis
• Grippeenzephalitis
• Grippemyokarditis

Für die zeitnahe Orientierungsdiagnostik stehen Grippeschnelltests zur Verfügung, die eine Unterscheidung zwischen Influenza A und B, jedoch keine Unterscheidung von Subtypen (z.B. H1N1 oder H5N1) ermöglichen. Die Sensitivität der verfügbaren Schnellteste für Influenza-A-(H1N1) wird zum Teil kritisch beurteilt.

Der direkte Nachweis von Virus-Antigenen kann mittels Immunfluoreszenz, ELISA oder PCR erfolgen. Als Probenmaterial werden Rachenabstriche, Nasenspülwasser, Rachenspülwasser oder durch eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) gewonnenes Bronchialsekret verwendet.

Der indirekte Nachweis einer Infektion wird durch Bestimmung der Influenza-Antikörper (IgA, IgG, IgM) im Serum mittels ELISA erbracht.

Wie bei anderen Influenzaformen bietet die Impfung nur einen relativen Schutz^[1], da sie nicht gegen neu aufgetretene Erreger immunisiert, sondern nur gegen bekannte, bereits isolierte Virusstämme. Die Influenza-Vakzinen werden deshalb ständig mit neuen Erregervarianten aktualisiert, sind jedoch wegen langwierigen Herstellung und der notwendigen klinischen Tests erst mit Verzögerung verfügbar. Auch Impfstoffe der selben Erregervariante können sich in ihrer Zusammensetzung unterscheiden, z.B. hinsichtlich der in ihnen enthaltenen Antigenmenge und der Verwendung von Adjuvantien, welche die Immunantwort verstärken sollen.

siehe auch: Grippeimpfung

Eine effektive, aber häufig unterschätzte Maßnahme ist das gründliche Händewaschen, da die Erreger durch Seifen abgetötet werden. Es minimiert vor allem das Risiko einer Schmierinfektion.

Das Tragen von Atemschutzmasken ist nur sinnvoll, wenn es sich um Masken handelt, die den ungefilterten Lufteinstrom ausreichend vermindern, wie z.B. FFP3-Masken.^[2] Einfache Gesichtsmasken (Mundschutz) sind als Schutzmaßnahme unwirksam, da sie den Atemstrom nicht filtrieren, sondern Luft frei an den Seiten ein- und austreten kann.

• Bettruhe
• Körperliche Schonung
• Ausreichende Kalorien- und Flüssigkeitszufuhr

In der Frühphase der Infektion können wie bei anderen Influenza-Formen antivirale Medikamente eingesetzt werden. Dazu zählen unter anderem:

• M2-Hemmer
  • Amantadin
  • Rimantadin (Flumandine®)
• Neuraminidase-Hemmer
  • Oseltamivir (Tamiflu®)
  • Zanamivir (Relenza®)
  • Peramivir (2009 in klinischer Prüfung)

Die Wirksamkeit dieser Medikamente gegen einen bestimmten isolierten Erregerstamm ist variabel und teilweise umstritten.^[3] Mutationen bzw. Punktmutationen im Virusgenom können jederzeit zu einer Veränderung der Resistenzlage und damit zur Unwirksamkeit der Medikamente führen. Wie bei bakteriellen Erregern nehmen Resistenzen durch den breiten Einsatz antiviraler Substanzen zu.

Zur Verhinderung oder Therapie von Sekundärinfektionen kann der Einsatz von Antibiotika sinnvoll sein. Bei sehr hohem Fieber ist zudem die Gabe von Antipyretika (z.B. Paracetamol) zu erwägen.

Die akute Erkrankung klingt in der Regel etwa nach 5 bis 7 Tagen ab. Einzelne Symptome (z.B. Husten, Abgeschlagenheit) können jedoch noch über einen längeren Zeitraum weiter bestehen. Je nach Schwere der durchgemachten Erkrankung ist eine Rekonvaleszenz über Tage, aber auch über Wochen möglich.

Seit dem 3.5.2009 sind Todes-, Erkrankungs- und Verdachtsfälle in Verbindung mit Influenza-A-(H1N1) meldepflichtig.^[4]

• Artikel zur Grippeimpfung - Thema Adjuvans
• Infektionsschutz-Set im DocCheck Shop
• Meldepflicht Influenza-A-(H1N1) im Bundesanzeiger