Schilddrüsenautonomie

Eine Schilddrüsenautonomie kann unifokal (als autonomes Adenom), multifokal oder in seltenen Fällen auch disseminiert auftreten und ist neben Morbus Basedow die häufigste Ursache einer Hyperthyreose.

Zu beachten ist jedoch, dass auch beim Gesunden Schilddrüsenareale existieren, die nicht der Feedback-Regulation unterliegen und unabhängig Hormone produzieren (physiologische basale Autonomie), weshalb im TSH-Suppressionstest keine vollständige Suppression erfolgen kann.

Die häufigste Ursache für die Schilddrüsenautonomie sind Jodmangelstrumen. Durch Jodmangel erfolgt eine Aktivierung intrathyreoidaler lokaler Wachstumsfaktoren (z.B. EGF, IGF-1), die zu einer Hyperplasie der Thyreozyten führen. Zusätzlich bedingt die aufgrund des Schilddrüsenhormonmangels erhöhte TSH-Sekretion eine Hypertrophie der Thyreozyten. Diese Mechanismen führen zunächst zur Entwicklung einer euthyreoten Struma. Durch Entkopplung vom Regelkreis sowie durch exogene Jodzufuhr (z.B. Gabe jodhaltiger Kontrastmittel und Medikamente wie z.B. Amiodaron) kann nun ein Übergang in eine Hyperthyreose erfolgen.

Bei unifokalen Schilddrüsenautonomie kann meist eine Mutation des TSH-Rezeptor-Gens (80%) oder des Gs-Alpha-Protein-Gens nachgewiesen werden. Diese somatischen Mutationen führen zu einer konstitutiven Aktivierung der cAMP-Kaskade, welche eine Stimulation von Wachstum und Hormonproduktion der Thyreozyten zur Folge hat.

Eine Schilddrüsenautonomie entwickelt sich langsam über mehrere Jahre und wird aufgrund der initial euthyreoten Stoffwechsellage meist erst in höherem Lebensalter symptomatisch. Typisch ist die Ausbildung einer knotigen Struma, die ggf. auch zu Atem- und Schluckbeschwerden durch Kompression von Trachea und Ösophagus führen kann.

Je nach Stoffwechsellage der Schilddrüse können Symptome einer Hyperthyreose auftreten, wie z.B.:

• Tachykardie
• Gewichtsverlust
• Wärmeintoleranz
• psychomotorische Unruhe
• feinschlägiger Tremor
• Diarrhoen
• Zyklusstörungen bei Frauen

Die Diagnostik der Schilddrüsenautonomie erfolgt in vivo und in vitro:

• Szintigraphie: Die Schilddrüsenszintigraphie ermöglicht die Lokalisation des autonomen Gewebes. Als Tracer werden dabei Tc99m-Pertechnetat oder Jod-131 verwendet, welche sich unter TSH-Suppression nur in autonomen Gebieten anreichern (Darstellung als "Heißer Knoten" im Szintigramm).
• Labor: Durch labordiagnostische Bestimmung von TSH basal, FT3 und FT4 kann eine Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, welche sowohl euthyreot, latent hyperthyreot oder manifest hyperthyreot sein kann, erfolgen. Zur Abgrenzung gegenüber einer Immunhyperthyreose kann zusätzlich ein Test auf Autoantikörper (TRAK = TSH-Rezeptor-Autoantikörper, Anti-TPO = Thyreoperoxidase-Antikörper) durchgeführt werden.

Zur Therapie der Schilddrüsenautonomie stehen folgende Optionen zur Verfügung:

• Schilddrüsenresektion
• Radiojodtherapie
• Sklerotherapie mittels Alkoholinjektion
• Medikamentöse Therapie (Thyreostatika)

Da die Langzeitbehandlung mit Thyreostatika die Ursache der Erkrankung nicht beseitigt, ist sie nur zur Therapie der akuten Schilddrüsenüberfunktion und der Vorbereitung auf kurative Verfahren indiziert.