Primär chronisches Offenwinkelglaukom

Die Schädigung beginnt ab dem 40. Lebensjahr und hat ihren Häufigkeitsgipfel zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr, die Prävalenz bei 50jährigen beträgt 5%.

Beim primär chronischen Offenwinkelglaukom kommt es zu einer Abflussbehinderung des Kammerwassers durch einen erhöhten Abflusswiderstand im Trabekelsystem - möglicherweise auf der Basis einer genetischen Prädisposition. Dadurch steigt der Augeninnendruck und es resultiert eine Durchblutungsstörung des Nervus opticus bis hin zur Atrophie des Nervs. Der Krankheitsverlauf dauert mehrere Jahre.

• Familiäre Häufung
• Kardiovaskuläre Krankheiten
• Myopie
• Höheres Lebensalter

Meist sind die Patienten jahrelang asymptomatisch. Eventuell treten unspezifische Symptome auf wie:

• Kopfschmerzen
• Augenbrennen oder -rötung
• Verschwommenes Sehen
• Farbringe um Lichtquellen (vor allem nachts)

Im Spätstadium kommt es zu progredienten, irreversiblen Gesichtsfeldausfällen, die zur Erblindung führen können.

• Tonometrie (Messung des intraokulären Drucks): Typischerweise ist der intraokuläre Druck (IOD) auf > 22 mmHg erhöht und schwankt im Tagesprofil um > 5-6 mmHg.
• Gonioskopie: Der Kammerwinkel ist offen.

Indikation einer Therapie ist ein IOD von mehr als 25 mmHg oder ein glaukomtypischer Sehnervenschaden. Zunächst wird mit einer Monotherapie mit einem Präparat der 1. Wahl begonnen. Dazu zählen:

• Prostaglandinanaloga
• lokale Carboanhydrasehemmer
• Alpha-2-Agonisten
• Betablocker

Reicht die Drucksenkung nicht aus, wird auf ein anderes Präparat der 1. Wahl gewechselt. Bei weiterhin nicht ausreichender Wirkung ist eine 2er- bzw. 3er-Kombination und evtl. eine systemische Therapie mit Carboanhydrasehemmern indiziert.