Barorezeptorreflex

Im Sinus caroticus und im Aortenbogen liegen die Barorezeptoren, die als P-D-Rezeptoren den absoluten Blutdruck, Änderungen des Blutdrucks und die Geschwindigkeit einer solchen Änderung sowie die Blutdruckamplitude und die Herzfrequenz registrieren. Die Zellkörper der aortalen Barorezeptoren befinden sich im Ganglion inferius nervi vagi, die Zellkörper der Barorezeptoren des Sinus caroticus im Ganglion inferius nervi glossopharyngei.^[1] Sie leiten die einlaufende Information an den Nucleus tractus solitarii im Kreislaufzentrum der Medulla oblongata weiter. Hier wird der Blutdruck nach dem Prinzip der negativen Rückkoppelung reguliert.

Die Erhöhung des Blutdrucks führt zu einer Aktivierung des Parasympathikus über den Nervus vagus, so dass es zu einer Erniedrigung des Sympathikotonus mit folgender negativ-chronotroper Wirkung auf das Herz kommt. Weiterhin werden die Widerstandsgefäße in der Peripherie dilatiert.

Fällt der Blutdruck, wird der Parasympathikotonus gehemmt und es kommt zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und zu einem erhöhten totalen peripheren Widerstand durch Kontraktion der Widerstandsgefäße. Weiterhin wird der venöse Rückstrom erhöht.

Beim Karotissinussyndrom besteht eine Hyperreagibilität des Reflexes, sodass bereits geringe Druckeinwirkungen z.B. durch zu enge Kleidung, einen Blutdruckaball oder eine Bradykardie bis hin zur kurzfristigen Asystolie bedingen können.