Posteriorer Myokardinfarkt

Pathophysiologisch verursacht der akute Koronarverschluss eine Ischämie mit nachfolgender Myokardnekrose.

Die Symptomatik entspricht weitgehend der eines typischen Infarkts mit retrosternalen Schmerzen, Ausstrahlung in Arm, Hals oder Oberbauch sowie vegetativen Begleitsymptomen. Da die posteriore Wand im Standard-12-Kanal-EKG nicht direkt abgeleitet wird, kann die Diagnose initial erschwert sein.

Im Standard-12-Kanal-EKG zeigen sich typischerweise reziproke ST-Streckensenkungen in den Ableitungen V1-V3, die auf einen posterioren Infarkt hinweisen. Zur direkten Darstellung der posterioren Wand werden zusätzliche posteriore Ableitungen (V7-V9) angelegt, die ST-Hebungen zeigen können. Die Echokardiographie und Koronarangiographie sichern die Diagnose und lokalisieren den Gefäßverschluss.

Die Akuttherapie erfolgt analog zu anderen ST-Hebungsinfarkten mit sofortiger Reperfusionstherapie. Die primäre perkutane Koronarintervention (PCI) ist die Therapie der Wahl; alternativ kommt eine Fibrinolyse in Betracht. Die medikamentöse Begleittherapie umfasst eine duale Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation. Betablocker und ACE-Hemmer können je nach klinischer Situation eingesetzt werden.

Mögliche Komplikationen umfassen Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz sowie mechanische Komplikationen wie Ventrikelseptumdefekt oder freie Wandruptur.

Die Prognose hängt von der Infarktgröße, der Zeit bis zur Reperfusion und dem Auftreten von Komplikationen ab. Bei zeitgerechter Therapie ist die Prognose mit der anderer Infarktlokalisationen vergleichbar.