Pocken (Geflügel)

Die Familie Poxviridae setzt sich aus zwei Unterfamilien, den Chordopoxvirinae und den Entomopoxvirinae, zusammen. Die Unterfamilie Chordopoxvirinae enthält das Genus Avipoxvirus, das die Pockenviren der Vögel beinhaltet.

Pockenviren sind äußerst große (250 bis 300 nm) und komplex aufgebaute Viren. Sie sind quaderförmig und haben eine mehrschichtige Hülle, zwei Lateralkörper und einen bikonkaven Innenkörper. Die äußere Virenhülle setzt sich aus Lipiden und tubulären Proteinstrukturen zusammen, die zusammen mit enzymatischen Proteinen am Aufbau des Virions beteiligt sind. Die Viren enthalten eine doppelsträngige DNA mit mehr als 250 kb. Der Erreger wird mittels Endozytose in die Wirtszelle aufgenommen und repliziert sich dann nahezu ausschließlich im Zytoplasma, wo es letztendlich auch zur Reifung der Virionen kommt.

Bei den Geflügeln kommen meistens artspezifische Pockenviren vor. Bisher (2021) sind zehn Pockenvirenstämme identifiziert und charakterisiert worden.

Wassergeflügel sind deutlich weniger empfänglich als andere Nutzgeflügelarten. Obwohl der Erreger relativ sensibel gegenüber Hitze und Desinfektionsmitteln ist, kann er in getrocknetem Hautmaterial über Monate hinweg überleben.

Die Erkrankung hat mit der Zunahme alternativer Haltungsformen in den letzten Jahren wieder stark an wirtschaftlicher Bedeutung gewonnen. Klinische Manifestationen treten gehäuft in den frühen Herbstmonaten und bei hoher Insektenpopulation auf. Insekten fungieren als belebte Vektoren und sorgen für eine Verbreitung der Viren über längere Distanzen.

Infektionen finden vorwiegend über Hautläsionen, durch verletzenden Kontakt mit kontaminierten Gegenständen, durch Picken oder Kratzen sowie über stechend-saugende Insekten statt. Auch eine aerogene Infektion über respiratorische Epithelien ist möglich.

Nachdem das Virus in den Körper des Wirts gelangt ist, dringt es in die tiefer liegenden Hautzellen des Stratum spinosum und Stratum germinativum ein. In diesen Schichten kommt es dann zur lokalen Virusvermehrung und einer Erregerweitergabe per continuitatem an die umgebenden Zellen. In diesen Herden entwickeln sich die typischen Primärpocken, von denen das Virus in den Kreislauf gelangt und die erste virämische Phase induziert. In weiterer Folge kommt es zu einer Infektion der primär affinen Organe wie etwa Leber und Knochenmark, in denen eine starke Vermehrung stattfindet. Besonders virulente Stämme leiten in diesen Organen eine zweite virämische Phase ein, die wiederum eine Ausbreitung in der Haut und Schleimhaut ermöglicht und eine generalisierte Pockenerkrankung zur Folge hat.

Durch den Einsatz von abgeschwächten Impfvirusstämmen wird die Virusvermehrung vermindert, wodurch die zweite Virämie ausbleibt. Auf diese Weise entwickelt sich eine effektive Immunität, die vor einer Erkrankung schützt.

Die Viruserkrankung verläuft meist akut und geht mit pockenartigen Veränderungen an der unbefiederten sowie auch an der befiederten Haut und an den Hautanhängen einher. Oftmals entwickelt sich auch eine diphtheroide Entzündung der Schleimhäute sowie der Schnabelhöhle, des Ösphagus und der Atemwege. Anhand der Organmanifestation können beim Geflügel drei Verlaufsformen unterschieden werden:

• Hautpocken (kutane Form)
• Schleimhautpocken (Schleimhautform)
• gemischte Pockenform (mukokutane Form)

Während bei der kutanen Form die Mortalität recht niedrig ist, kommt es bei der Schleimhautform aufgrund von Sekundärinfektionen zu einer höheren Mortalitätsrate. Betroffene Tiere leiden an Schwäche, Gewichtsverlust, reduzierter Futteraufnahme, gesträubtem Gefieder, Leistungsrückgang sowie schlechten Befruchtungsraten. Aufgrund der teils schwerwiegenden Läsionen am Auge und Schnabelbereich können die Tiere (insbesondere Puten) erblinden und Futter und Wasser nicht mehr finden bzw. nicht mehr in ausreichender Menge aufnehmen. Diese Tiere versterben in weiterer Folge innerhalb kurzer Zeit.

Bei den Hautpocken kommt es initial zu glasigen Bläschen, die zu gelblichen Pusteln verkrusten, bluten und teilweise auch zu Pockeneffloreszenzen konfluieren. Am häufigsten sind Kopf, Schnabel- und Nasenansatz, Schnabelwinkel, Augenlider sowie Kamm und Kehllappen betroffen. Oftmals weisen die Ständer ähnliche Läsionen auf. Sekundär können Augen- und/oder Nasenausfluss beobachtet werden.

Innerhalb von 2 bis 3 Wochen kommt es bei unkompliziertem Krankheitsverlauf zu einer Abheilung mit vollständiger Wiederherstellung der Haut ohne Narbenbildung.

Die Schleimhautpocken sind durch diphtheroide Auflagerungen im Bereich der Schnabelhöhle einschließlich Ösophagus und Trachea charakterisiert. Aufgrund der teils massiven Zubildungen kommt es letztendlich zum Tod durch Ersticken. Lösen sich die Beläge ab, entstehen blutige Erosionen.

Die inneren Organe (Leber, Herz) sind bei dieser Verlaufsform besonders stark von Gewebsnekrosen betroffen.

Im histologischen Schnittbild ist eine Hyperplasie des Epithels und eine ballonierte Degeneration der Epithelzellen zu sehen. Zusätzlich zeigen sich inflammatorische Veränderungen mit Infiltrationen von Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen.

Typisch sind die eosinophilen zytoplasmatischen Einschlusskörperchen vom A-Typ (Bollinger'sche Körperchen). Gleichzeitig kann die Trachealschleimhaut eine Hyperplasie der schleimproduzierenden Zellen aufweisen. Manchmal sind auch ulzerative Läsionen vorhanden.

Anhand der Klinik und der pathohistologischen Befunden kann eine Verdachtsdiagnose ausgesprochen werden. Um die Erkrankung diagnostisch abzusichern, ist ein Erregernachweis erforderlich:

• Elektronenmikroskopie
• Virusanzucht in embryonierten Hühnereiern nach Inokulation über die Chorioallantoismembran
• Virusanzucht in verschiedenen Zellkulturen (z.B. QT-35-Zellen, LMH-Hühnerleberzellen oder Hühnerembryofibroblasten) mit zytopathischem Effekt (Abrundung der Zellen, Plaquebildung und lipophile Einschlusskörperchen)
• monoklonale Antikörper
• PCR
• Restriktions-Fragment-Längen-Polymorphismus (RFLP)

Serologische Untersuchungsmethoden (z.B. ELISA oder Virusneutralisationstest) sind nur bedingt aussagekräftig, da oftmals keine Antikörper detektierbar sind.

Beim Nutzgeflügel stehen keine kausalen Therapien zur Verfügung. Die Behandlung ist rein symptomatisch und richtet sich nach den vorliegenden Befunden. Hierbei sind Sekundärinfektionen entsprechend zu behandeln und Vitamin-A-Supplementation sowie lokale Maßnahmen (desinfizierende Lösungen) durchzuführen.

Geflügelpocken werden einerseits durch eine strikte Arthropodenbekämpfung (v.a. der roten Vogelmilbe) und andererseits durch bestandsweite Impfmaßnahmen bekämpft. Hierfür sind verschiedene homologe Lebendvakzinen in endemischen Gebieten zugelassen. Die Impfung kann über unterschiedliche Methoden erfolgen:

• Wing-Web-Methode: Impfung mittels Doppelnadel im Bereich der Flügelspannhaut
• Federfollikel-Methode: Impfung mithilfe eines harten Plastikpinsels durch Einreiben in Federfollikel

Bei den verschiedenen Impfmethoden ist jedoch streng darauf zu achten, dass keine Blutungen entstehen, damit der Impfstoff nicht wieder ausgeschwemmt wird. Der Impferfolg ist 7 bis 10 Tage später durch stichprobenartige Untersuchungen auf die Ausbildung der Primärpocken zu überprüfen.

• ViralZone. Avipoxvirus SIB - Swiss Institute of Bioinformatics (abgerufen am 15.08.2021)

• Rautenschlein S, Ryll M. 2014. Erkrankungen des Nutzgeflügels. 1. Auflage. Stuttgart: UTB Verlag GmbH. ISBN: 978-3-8252-8565-5
• Siegmann O, Neumann U (Hrsg.) 2012. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. ISBN: 978-84268333-4