Osteochondrosis dissecans

Man unterscheidet zwischen:

• juveniler OCD (JOCD): bei Kindern und Jugendlichen mit offener Wachstumsfuge
• adulter OCD: bei Erwachsenen mit geschlossener Wachstumsfuge

Die Ätiologie ist oftmals unbekannt. Mögliche Ursachen können Mikro- oder Makrotraumata sowie Ischämie oder Störungen der Schilddrüsenfunktion sein. Dauer- und Überbelastung der Gelenkflächen bei Sportlern erhöht vermutlich das Risiko.

Eine subchondrale Vaskularisationsstörung führt zur Demarkierung des betroffenen Knochenareals und zur anschließenden Osteolyse oder Sklerosierung an der Gelenkfläche. Der sich darauf befindende Knorpelbereich verfärbt sich anfangs gelb und zeigt erste degenerative Veränderungen. Im weiteren Verlauf löst sich das geschädigte Knorpel-Knochenareal als Dissekat (sogenannte Gelenkmaus) aus der Gelenkoberfläche und hinterlässt eine Defektstelle (Mausbett). Der Gelenkflächendefekt wird später mit fibrösem Gewebe ausgekleidet.

Belastungsschmerzen sind als Frühsymptom zu werten: durch die ersten regressiven Veränderungen des Gelenkknorpels kommt es zur reaktiven Synovialitis, die zu ersten Beschwerden führt. Hat sich das Dissekat vollständig gelöst, können Einklemmungserscheinungen im Sinne einer Gelenksperre mit plötzlich einschießenden Schmerzen auftreten.

Abgesehen von Bewegungs- und Druckschmerzen im Frühstadium der Erkrankung können jegliche Symptome fehlen. Beweisend für die Osteochondrosis dissecans ist die Röntgenuntersuchung, mit deren Hilfe man 3 unterschiedliche Erkrankungsstadien unterscheiden kann:

• I. Schlummerstadium: Beginn der ossalen Demarkierung
• II. Abschluss der ossalen Demarkierung mit allenfalls ödematöser oder leicht degenerierter Knorpelschicht
• III. freier Gelenkkörper als Gelenkmaus sowie Knochenbett als Mausbett

Lokalisierte Ossifikationsstörungen an den Epiphysen, die im Kindesalter als Normvarianten vorkommen, sind röntgenologisch abzugrenzen.

Die individuelle Behandlung ist abhängig vom Alter des Patienten, der Lokalisation des betroffenen Gelenkareals und dem Stadium der Erkrankung.

Beim Kind lässt sich meist durch eine dreimonatige Braceversorgung eine anatomische Heilung erzielen, wenn sich das Dissekat noch nicht vollständig gelöst hat.

Die Therapie, insbesondere beim Jugendlichen, ist noch massiv in der Diskussion. Hier werden die retrograde Anbohrung als operative Option von manchen Zentren favorisiert. Aber auch bei der konservativen Behandlung gibt es unterschiedliche Empfehlungen. Manche Zentren empfehlen keine Entlastung, sondern weiterhin Sport zu treiben, jedoch auf Rasanztraumata, zum Beispiel durch Sprünge von hoher Höhe oder Skifahren, zu verzichten. Ein Erhalt der muskulären Balance, eventuell durch eine kräftigende Physiotherapie der kniestabilisierenden Muskulatur, erhöht nicht das Risiko der Dissektion der OD, verringert jedoch die Beschwerden. Voraussetzung ist ein höchstens an einer Stelle unterbrochener Knorpel im MRT. Ein subchondrales Ödem allein rechtfertigt wohl noch kein Sportverbot.

Beim Erwachsenen wird bereits im Frühstadium - gerade an besonders belasteten Gelenken der unteren Extremität, insbesondere dem Kniegelenk - eine Spongiosaumkehrplastik empfohlen: durch einen extraartikulären Zugang wird ein Spongiosazylinder entnommen, umgedreht und angefrischtes Knochengewebe subchondral eingefalzt. Hat sich das Dissekat bereits vollständig gelöst, kann versucht werden, dieses nach Anfrischung der Gelenkfläche, zu replantieren. Alternativ kann ein Knochenknorpeltransplantat eingesetzt, oder das Dissekat ersatzlos entfernt werden.