Ord-Thyreoiditis

Ursächlich ist eine zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten gegen Schilddrüsengewebe. Dadurch kommt es zu einer chronischen Entzündung und einer Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion. Als Nebeneffekt werden mikrosomale Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase (Anti-TPO, MAK) sowie Antikörper gegen Thyreoglobulin (Anti-Tg) und Pendrin gebildet. Im Gegensatz zur Hashimoto-Thyreoiditis bildet sich keine Struma, was möglicherweise durch eine andere HLA-Verteilung bedingt ist.

Die Schilddrüse ist bei fortgeschrittener Ord-Thyreiditis verkleinert und wird als blass oder gelblich-weiß, fest und verhärtet, faserig und strukturlos beschrieben. Das Organ wird in faseriges Gewebe umgewandelt, das stellenweise von Zell-Clustern infiltriert wird. Sie präsentieren sich als kleine Inseln von Rundzellen, welche die Drüsenbläschen ersetzen. Vereinzelt findet man winzige, dunkel gefärbte Knötchen von rund 1 bis 2 mm Durchmesser.

• Autoimmunthyreopathie Typ 1B: Euthyreote Stoffwechsellage
• Autoimmunthyreopathie Typ 2B: Hypothyreose

Diagnostische Kriterien für eine Ord-Thyreoiditis sind:

• kleine, sonographisch echoarme Schilddrüse
• Hypothyreose (nicht obligat)
• Positive Tg-AK und Anti-TPO

Im Gegensatz zur Hashimoto-Thyreoiditis ist bei der Ord-Thyreoiditis die Schilddrüse verkleinert.

Die Therapie einer Hypothyreose im Rahmen einer Ord-Thyreoiditis besteht in der Substitution von L-Thyroxin.

Eine Ord-Thyreoiditis heilt nicht aus, die T4-Substitution muss lebenslänglich erfolgen. Gelegentlich kann es zur Ausbildung zervikaler Lymphome kommen, weshalb in regelmäßigen Abständen Schilddrüsen-Sonographien erforderlich sind.

Davies, T. F. (2003), Ord-Hashimoto's Disease: Renaming an Common Disorder - Again. Thyroid 13 (4) 317