Kortisonkatarakt

Bei einer Kortisonkatarakt kommt es zu einer subkapsulären Trübung. Grundlage hierfür sind die vielfältigen Wirkungen der Glukokortikoide. Sie führen u.a. zu einer Hemmung der Glykolyse sowie zur Steigerung der Gluconeogenese. Der Blutzuckerspiegel nimmt somit deutlich zu. Im langsamen Stoffwechsel der Augenlinse setzen Linsenfaserzellen Glucose über die Aldosereduktase NADPH-abhängig zu Sorbitol um.

Sorbitol ist osmotisch aktiv und führt zu einem veränderten Quellzustand der Linse. Aufgrund des NADPH-Bedarfs fehlt NADPH für den oxidativen Schutz, sodass normale UV-Strahlung schlechter kompensiert werden kann. Beide Prozesse führen zu einer Proteinaggregation und somit zum Transparenzverlust der Linse. Die aggregierten Proteine formen sich aus langlebigen Strukturproteinen der Linse, den Crystallinen. Die Glukokortikoide verhindern auch die normale Differenzierung der Linsenepithelzellen zu Linsenfaserzellen, so dass Linsenepithelzellen entlang der Kapsel vom Linsenäquator zum hinteren Linsenpol wandern. Die Kortisonkatarakt liegt deshalb subkapsulär dorsal vor.

Die Kortisonkatarakt wird häufig von einer Erhöhung des intraokulären Drucks (IOD) begleitet. Daher sollte ein Glaukom ausgeschlossen werden.