Hering-Breuer-Reflex

Auslösender Reiz des Hering-Breuer-Reflexes ist die Dehnung der Lunge während der Inspiration. Die Dehnungsrezeptoren sind Endigungen viszeroafferenter Fasern des Nervus vagus in den Lungenalveolen.

Ab einem definierten Dehnungsgrad werden die Dehnungsrezeptoren durch Depolarisation aktiviert. Sie leiten das Signal an den Tractus solitarius weiter.^[1] Von dort werden die Informationen auf postinspiratorische Neuronen in der Medulla oblongata projiziert. Diese hemmen wiederum die inspiratorischen Neurone des Atemzentrums durch ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP). Dadurch wird die Inspiration beendet und eine verlängerte Exspiration eingeleitet.

Beim Menschen wird der Effekt normalerweise nicht unter einem Tidalvolumen von etwa 1,5 Litern aktiviert. Damit ist der Hering-Breuer-Reflex mehr ein Schutzmechanismus als ein Teil der normalen Atemregulation.

Neben der rein respiratorischen Regulation scheinen die Dehnungsrezeptoren der Alveolen auch die Ursache für die respiratorische Sinusarrhythmie zu sein. Die Afferenzen der Dehnungsrezeptoren führen dabei zu einer Hemmung der kardialen Anteile des Nervus vagus. Bei tiefer Inspiration kommt es so zu einem Anstieg der Herzfrequenz.

Bei restriktiven Lungenerkrankungen ist in Folge pathologischer Umbauprozesse des Lungenparenchyms die Elastizität des Lungengewebes herabgesetzt. Ebenso ist die Diffusionsfläche vermindert. Insgesamt besteht ein Inspirationsdefizit, das kompensatorisch nur durch Einatmung größerer Volumina bei verstärkter Lungendehnung ausgeglichen werden kann. Der Hering-Breuer-Reflex verhindert eine derartige Kompensation und verstärkt somit die bereits bestehende Hypoxie.