Granulomatöse Meningoenzephalitis (Hund)

Die Erkrankung tritt bei allen Rassen auf. Die betroffenen Tiere sind in der Regel mittelalt bis alt und klein. In den USA sind v.a. junge weibliche Pudel betroffen.

Die Ursache ist bislang (2022) unbekannt. Es wird eine immunbedingte Genese vermutet.

Die Läsionen sind vorrangig im Stammhirn, seltener im Großhirn und im Nervus opticus ausgebildet. Pathohistologisch ist die Erkrankung v.a. durch eine um die Blutgefäße lokalisierte granulomatöse Entzündung gekennzeichnet, die sich typischerweise in Herden formiert. In die Entzündung sind massenhaft Histiozyten und in geringem Ausmaß auch Lymphozyten sowie neutrophile und eosinophile Granulozyten eingestreut, welche die Adventitia der Gefäße invadieren.

Die Symptome können sehr stark variieren und sind meistens multifokal. Anhand des Krankheitsverlaufs unterscheidet man drei Formen:

• disseminierte Form
• fokale Form
• okuläre Form

Die disseminierte Form ist durch einen akuten Beginn und einen progressiven Verlauf gekennzeichnet. Die Symptome entwickeln sich meist innerhalb von acht Wochen. Die klinischen Erscheinungen sind typisch für eine multifokale ZNS-Beteiligung. Neben Apathie (bis hin zu Stupor) werden auch Fieber, Kopfschiefhaltung, Nystagmus und vestibuläre Ataxie beobachtet. Zudem sind die betroffenen Tiere nicht in der Lage zu gehen oder zu stehen. Parallel dazu kommt es oft zu multiplen Kopfnervenausfällen. Aufgrund einer Beteiligung der Meningen werden häufig auch Hyperästhesie in der Halswirbelsäule, Ataxie oder Tetraparese beobachtet. Selten entwickeln sich auch vom Großhirn ausgehende Symptome wie etwa Krampfanfälle.

Die fokale Verlaufsform entwickelt sich in der Regel in einem Zeitraum zwischen drei und sechs Monaten. Die Symptome entsprechen dabei der Lokalisation des raumfordernden Prozesses. Ist z.B. das Rückenmark betroffen, sind Symptome der unteren oder oberen motorischen Neurone typisch.

Bei der okulären Form kommt es aufgrund einer Nervus-opticus-Neuritis zu akuten Sehstörungen, fehlendem Pupillarreflex und dilatierten Pupillen (Mydriasis).

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich anhand der Klinik und durch den Ausschluss anderer Erkrankungen, die ebenfalls zu neurologischen Defiziten führen können (u.a. Otitis interna). Parallel dazu sind infektiöse Ursachen auszuschließen.

Neben einer hämatologischen sowie serologischen Blutuntersuchung inkl. CRP empfiehlt sich eine Magnetresonanztomographie, um die fokalen bzw. multifokalen Veränderungen sichtbar zu machen. Zusätzlich ist eine Liquorpunktion durchzuführen (Pleozytose). Eine Sicherung der Diagnose kann nur histopathologisch nach Entnahme einer Biopsie erfolgen (am lebenden Tier nicht möglich). Die Therapie stützt sich daher häufig auf die Summe der Befunde unter Ausschluss der Differenzialdiagnosen.

Eine kausale Therapie existiert nicht.

Nach Ausschluss sämtlicher infektiöser Ursachen kann eine Behandlung mit hochdosierten Kortikosteroiden versucht werden. Neueren Untersuchungen zu Folge sind verschiedene Therapieschemata mit Arabinosid (50 mg/m² zweimal täglich über 2 Tage s.c., Wiederholung alle 3 Wochen) und Procarbazin (25 bis 50 mg/m² täglich p.o.) erfolgsversprechende Alternativen. Aufgrund der potenziellen Myelosuppression sind jedoch regelmäßige Blutbildkontrollen vorzunehmen.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2017. Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-219961-3
• Lyman R, Bichsel P. Advances help in treatment of canine GME; prognosis poor. DVM Newsmagazine, 2003.