Humanes Pegivirus

• Bereich: Riboviria
  • Reich: Orthornavirae
    • Phylum: Kitrinoviricota
      • Klasse: Flasuviricetes
        • Ordnung: Amarillovirales
          • Familie: Flaviviridae
            • Gattung: Pegivirus
              • Art: humanes Pegivirus

siehe Hauptartikel: Virustaxonomie

Das humane Pegivirus wurde 1995 auf der Suche nach neuen Hepatitisviren, fast gleichzeitig als Hepatitis-G-Virus (HGV), entdeckt. Genauere Untersuchungen der beiden Viren führten aber zu dem Ergebnis, dass es sich beim HPgV und HGV um verschiedene Isolate des gleichen Virus handelt.

Bei 1-5 % der Blutspender in Europa und Nordamerika kann HPgV RNA über einen Zeitraum von bis zu 10 Jahren nachgewiesen werden. Die Prävalenz bei Risikogruppen für parenterale Infektionen (Drogenabhängige, Empfänger von Blutprodukten, HIV-, HBV- oder HCV-Patienten) ist deutlich größer. Der Anteil der HPgV koinfizierten HIV-Patienten wird mit 20-50 % angegeben.

Die Übertragung des humanen Pegivirus erfolgt über kontaminierte Körperflüssigkeiten, in erster Linie über Blutkontakte. Anfängliche Vermutungen, dass es sich bei HPgV um ein Hepatitisvirus handelt, welches sich in Hepatozyten repliziert und z.T. chronische Lebererkrankungen induziert, wurden nicht bestätigt. Die Viruslast von HPgV in Leberzellen ist sehr gering und wird durch die Viruslast im Knochenmark und in den peripheren mononukleären Zellen des Blutes (PBMC) übertroffen. Es ist daher anzunehmen, dass HPgV kein primär hepatotropes Virus darstellt.

Die HPgV-Infektion wird bei gesunden Menschen in der Regel innerhalb weniger Jahre durch das Auftreten von neutralisierenden Antikörpern eliminiert. Untersuchungen ergaben das 10-25% der Durchschnittsbevölkerung solche Antikörper besitzen und die Antikörper über einen Zeitraum von etwa 14 Jahren nachweisbar sind. In einzelnen Fällen kann die Eliminierung des Virus aber auch ohne Antikörperbildung stattfinden. Ein gleichzeitiges Auftreten von aktiver Replikation und Antikörpern ist untypisch.  

Infektionen mit HPgV treten häufig bei immunsupprimierten Patienten auf, beispielsweise nach Knochenmark-Transplantationen oder bei AIDS. 1998 wurde erstmals berichtet, dass die Koinfektion mit HPgV für HIV-Patienten einen positiven prognostischen Faktor darstellt. Dieser positive Effekt konnte durch Patientenstudien bestätigt werden, die zeigen konnten, dass koinfizierte Patienten signifikant erhöhte Überlebensraten und höhere CD4-Zellzahlen im Blut sowie eine langsamere Progression zu AIDS aufwiesen. Mittlerweile konnten durch Laborversuche einzelne Protein von HPgV identifiziert werden, die die Replikation von HIV hemmen.

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