Fundus hypertonicus

Die pathologischen Veränderungen der retinalen Arteriolen sind auf eine primäre oder sekundäre Hypertonie zurückzuführen.

Die Schädigungen der Retina lassen sich in akute, chronische und arteriosklerotisch bedingte Läsionen einteilen.

Zunächst kommt es bei einer Hypertonie zu einer reaktiven Vasokonstriktion der retinalen Gefäße. Sie lassen sich in der Spiegelung des Augenhintergrundes als vasospastisch veränderte, dünnere Arteriolen erkennen.

Eine chronische Hypertonie führt zusätzlich zur Schädigung und zum Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke. Die Folgen sind strichförmige Einblutungen in die Retina. In der Macula und um die Macula herum ordnen sie sich zu einer sternenformartigen Figur an. Man sieht exsudative Lipidablagerungen und Mikroinfarkte in der Nervenfaserschicht (Cotton-Wool-Herde).

Durch den erhöhten Druck in den retinalen Gefäßen kommt es im Verlauf zu einer Wandverdickung der retinalen Arteriolen mit Ausbildung einer Arteriosklerose. In der Fundoskopie sind sie aufgrund ihres breiteren und helleren Reflexes auffällig und werden daher Kupferdrahtarterien, die Maximalvariante Silberdrahtarterien genannt.

Eine Einteilung der retinale Schädigung lässt sich nach der Keith-Wagener-Baker-Klassifikation in 4 Stadien vornehmen.

Die Patienten leiden ggf. zusätzlich zu den typischen Symptomen einer Hypertonie wie Kopfschmerz, Palpitationen und Nervosität an Augenschmerzen und Visusstörungen. Diese Symptome treten jedoch erst oft in einem fortgeschrittenen Stadium (III und IV) auf.

Die pathologischen Veränderungen der Netzhaut lassen sich in einer Ophthalmoskopie erkennen.

Die Therapie erfolgt durch eine adäquate medikamentöse Einstellung des Blutdrucks.