Fasinumab

Der Nervenwachstumsfaktor spielt wahrscheinlich eine bedeutende Rolle in der Kontrolle von Schmerz und Entzündung. Die Aktivität des NGF wird durch zwei Rezeptoren vermittelt, die hoch-affine Tropomyosinrezeptorkinase A und den niedrig-affinen Low-affinity-NGF-Rezeptor (LNGFR/p75NTR).

Die Aktivierung der Rezeptoren führt zur Stimulation diverser intrazellulärer Signalkaskaden und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren.^[1]

Fasinumab hemmt die Wirkung von NGF und zeigt somit denselben Wirkmechanismus wie Tanezumab.

Die bereits durchgeführten Studien zeigen eine klinisch relevante Wirksamkeit von Fasinumab bei Patienten mit Arthrose-bedingten Schmerzen. Als Nebenwirkungen traten jedoch neuromuskuläre Beschwerden auf, z.B. Arthralgien, Parästhesien, Hypästhesien und periphere Ödeme).

In einer Phase-III-Studie erfüllte das Medikament die gesetzten Endpunkte. Patienten hatten sowohl weniger Schmerzen als auch deutlich verbesserte funktionelle Fähigkeiten.^[2] Aktuell läuft eine weitere Phase-III-Studie, die voraussichtlich im August 2020 beendet wird.^[3]

Bei einer Phase-IIb-Studie mussten die Hersteller Teva Pharmaceutical Industries und Regeneron Pharmaceuticals auf Veranlassung der FDA den Prüfplan überarbeiten, da bei einem Patienten mit fortgeschrittener Arthrose unter hochkonzentriertem Fasinumab eine Gelenkerkrankung festgestellt wurde. Als Reaktion wurden für die Phase-III-Studie Patienten mit fortgeschrittener Arthrose ausgeschlossen und eine niedrigere Dosierung gewählt.^[4]

Des Weiteren wurden Bedenken geäußert, dass es unter Fasinumab zu einer Progression einer Arthrose kommen könne. Die bisherigen Studienergebnisse würden hierzu keine eindeutige Aussage treffen.^[5]

In einer Phase-III-Studie wurden die besten Ergebnisse bei einer Dosierung von 1 mg Fasinumab alle vier Wochen erzielt. Die Verabreichung erfolgt subkutan.^[2]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.