Arteriolosklerose

Ursächlich für das Auftreten der Arteriolosklerose ist in der Regel die Grunderkrankung, meist ein arterieller Hypertonus oder ein Diabetes mellitus.

Die Pathogenese ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass es infolge der Grunderkrankung zu einer Dysfunktion des Endothels der Arteriolen kommt. Dies führt zu einer Insudation von Proteinen und Plasmabestandteilen in die Gefäßwand.

Die folgende Entzündungsreaktion schädigt die Gefäßwand und erleichert so eine weitere Insudation (Circulus vitiosus). Die Gefäßveränderungen führen zu einer Durchblutungsstörung der abhängigen Versorgungsgebiete mit hypoxischer Gewebeschädigung.

Morphologisch zeigt die Arteriolosklerose eine hyaline Verdickung der Intima. Diese entsteht durch die Einlagerung von Plasmabestandteilen (Immunglobuline, Hyaluronsäure, Proteoglykane) und fibrotische Veränderungen in der Tunica media. Die Veränderungen stellen sich im histologischen Schnitt gut dar und machen sich durch eine sichtbare Verengung des Gefäßlumens bemerkbar.

Die Arteriolosklerose befällt verschiedene Organe und ist besonders in den Koronararterien, sowie den Netzhaut- und Nierengefäßen problematisch, da es hier durch die Durchblutungsstörung zu schweren Komplikationen kommt. Nierenfunktionsstörungen können durch eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) das Fortschreiten der Erkrankung weiter beschleunigen.