Antisympathotonikum

Antisympathotonika werden heutzutage kaum noch eingesetzt, da es inzwischen bessere Mittel zur Blutdrucksenkung gibt.

Im Gegensatz zu Sympatholytika, welche die Adrenorezeptoren direkt blockieren, reduzieren Antisympathotonika die Aktivität der sympathischen Nervenfasern, wodurch es zu einer verringerten Freisetzung endogener Katecholamine kommt.

Generell lassen sich drei wesentliche Wirkungsweisen feststellen, wie der Tonus des Sympathikus gesenkt wird. Allen ist gemein, dass die Konzentration des Botenstoffes Noradrenalin in der Präsynapse vermindert wird.

Die Resorption von Noradrenalin über die Membran in Vesikel an der Präsynapse der Nervenzellen des Grenzstranges wird gehemmt und der Speicher wird nicht aufgefüllt. Ein Arzneimittel mit diesem Wirkmechanismus ist Reserpin, ein Indolalkaloid aus der Pflanzengruppe der Schlangenwurze mit starken Nebenwirkungen. Es wirkt Blutdruck- und HMV senkend.

Die Noradrenalinfreisetzung aus den Nervenendingungen wird deutlich verringert und von der Konzentration herabgesetzt. Ein Arzneimittel mit diesem Wirkmechanismus ist Guanethidin (Thilodigon), welches als Antihypertonikum sowie in der Lokalanästhesie eingesetzt wird.

Die Aktivierung der zentralen Alpha-Zwei-Adrenorezeptoren hat eine hemmende Wirkung auf die Noradrenalinausschüttung. Ein Arzneimittel mit diesem Wirkmechanismus ist Methyldopa, das die Blut-Hirn-Schranke passieren kann und Enzyme hemmt, die für Bildung und Freisetzung von Noradrenalin verantwortlich sind. Es ist eine sogenannte falsche Überträgersubstanz, die zwar gespeichert werden kann, aber andere Affinitäten zu den Rezeptoren aufweist, als der physiologische Überträgerstoff. Eine weitere Substanz, die unter anderem durch Alpha-2-Agonismus wirkt, ist Clonidin.