Alzheimer-Krankheit

Frauen sind von der Alzheimer-Krankheit häufiger betroffen als Männer. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt etwa acht Jahre bis zum Tod. Die Prävalenz liegt bei etwa 1 % in der Gesamtbevölkerung, bei etwa 5-10 % bei den über 65-Jährigen und bei etwa 30 % bei den über 80-Jährigen.^[1]

Die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist zurzeit (2018) unbekannt. Es handelt sich um eine primär degenerative Demenz mit einer diffusen Atrophie der Hirnrinde (im späteren Verlauf auch des Marklagers). Betroffen sind hier insbesondere der Temporallappen, der Parietallappen und der Hippocampus. Die Gehirnschrumpfung kann bis zu 20 % betragen.

Mikroskopisch lassen sich intrazelluläre Aggregate des Tau-Proteins (Neurofibrilläre Tangles, Alzheimer-Fibrillen) nachweisen. Dieser Aggregation liegt eine übermäßige Phosphorylierung der Tau-Proteine zugrunde. Ungeklärt ist, ob diese Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.

Des Weiteren sind eine Ablagerung extrazellulärer Beta-Amyloid-Plaques (senile Plaques) und eine zerebrale Amyloidangiopathie (Kongorot-Färbung) nachweisbar. Diese beiden mikroskopischen Korrelate der Alzheimer-Krankheit basieren auf der Ablagerung von Beta-Amyloid.^[2]

Innerhalb der Neurone sieht man granuläre und vakuoläre Degenerationen, die Transmitterausschüttung von Acetylcholin ist durch Degeneration des Nucleus basalis vermindert. Diese Veränderungen sind allerdings nicht spezifisch und lassen sich auch in den Gehirnen nicht-dementer Personen nachweisen.

Darüber hinaus wird eine Verbindung zwischen dem Protein IGFBP7 und der Alzheimer-Krankheit vermutet. Im Mausmodell gingen erhöhte Konzentrationen von IGFBP7 mit einer verminderten Gedächtnisleistung einher.^[3]

Die Alzheimer-Krankheit geht mit einem Abbau des Gedächtnisses sowie kognitiver, emotionaler und sozialer Fähigkeiten einher. Das erste Symptom der Alzheimer-Krankheit ist eine zunehmende Störung der Merkfähigkeit und der Orientierung. Im weiteren Verlauf treten Perseverationen sowie Apraxie und Aphasie auf. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt auch mit fortschreitender Erkrankung über einen langen Zeitraum erhalten.

Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist chronisch progredient und lässt sich grob in drei Stadien einteilen:

• Stadium 1: Amnesie
• Stadium 2: Apraxie, sensorische Aphasie, Agnosie
• Stadium 3: Bettlägerigkeit, Apathie, Inappetenz, Inkontinenz, motorische Aphasie

Jedes Stadium dauert ca. drei Jahre lang an.

• Eigenanamnese
• Fremdanamnese (Befragung der Angehörigen)
• Neuropsychologische Testverfahren (z.B. DemTect, Mini-Mental-Status-Test (MMST), Uhrentest)
• Molekularbiologisch (ApoE4-Genotyp)
• Bildgebung
  • Computertomografie (CT)
  • Magnetresonanztomographie (MRT)

Ein Diagnoseverfahren zur Früherkennung des Morbus Alzheimer ist die Software-gestütze Messung der Stoffwechselaktivität im Hippocampus mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET).

Bis heute (2022) ist die Alzheimer-Krankheit unheilbar. Daher bezieht sich die gängige Therapie auf die Linderung der Symptome. Einige Medikamente konnten in klinischen Studien eine Verbesserung der Symptomatik (besonders der Merkfähigkeit) zeigen, unter anderem:

• Tacrin
• Donepezil
• Memantin
• Galantamin
• Rivastigmin

Die Langzeit-Prognose des Morbus Alzheimer wird durch diese Wirkstoffe nicht verändert.